Болит голова и давит на уши при нормальном давлении
Грипп птиц (классическая чума птиц, экссудативный тиф, браун-швегейская болезнь кур и др.) — острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся общим угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.
Болезнь регистрируется в различных странах мира. В форме классической чумы птиц встречается редко. Чаше проявляется эпизоотическими вспышками в респираторной форме или с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
Вирусы гриппа птиц выделены от кур, индюков, уток, перепелок, фазанов, глухарей, попугаев, цесарок и птиц других видов.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Orthomyxoviridae, роду Influenzavirus А. Вирионы плеоморфной (различной), чаще округлой формы, диаметром 80—120 нм. Состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, которая образует выступы. Геном представлен односпиральной линейной молекулой минус-РНК, состоящей из восьми фрагментов.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. При низких температурах и в лиофилизированном состоянии вирус сохраняется до двух лет. При температуре 55 °С инактивируется за 1 ч, при 60 °С — за 10 мин, при 65—75 °С — за 2—5 мин. Вирус утрачивает инфекционную активность под воздействием формальдегида, едких щелочей, слабых кислот, хлорсодержащих соединений.
Антигенная структура и активность. Вирионы вируса гриппа кур содержат внутренние антигены — NP, белки М, P1, Р2, Р3 и наружные антигены — гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N). Внутренние антигены индуцируют образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Наружные антигены обладают гемагглютинирующей активностью и индуцируют нейтрализующие антитела, которые отвечают за напряженность противовирусного иммунитета.
Антигенная вариабельность и родство. Идентифицированы 15 субтипов гемагглютинина и 9 субтипов нейроминидазы с минимальной перекрестной активностью (между субтипами) в серологических реакциях. Внутри субтипа также могут быть вариации.
Антигенное родство изолятов устанавливают в РТГА (для определения сходства по гемагглютинину), в РТНА (для определения сходства по нейроминидазе), в РИД (для определения сходства по гемагглютинину и нейроминидазе).
Культивирование вируса. Все штаммы вируса гриппа птиц в лабораторных условиях размножаются в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или амниотическую полость. Некоторые штаммы после адаптации размножаются в культурах клеток фибробластов куриного эмбриона, почки обезьян, легких эмбриона человека и других первичных культурах клеток (WI-38, миелобластоза цыплят). Некоторые штаммы образуют бляшки в первичной культуре клеток куриных фибробластов.
Гемагтлютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Все вирусы гриппа птиц агглютинируют эритроциты кур, морских свинок, кроликов, лошадей, овец и других животных. В отличие от вируса ньюкаслской болезни штаммы вируса гриппа птиц агглютинируют эритроциты лошади и овцы, что используется для дифференциации выделенных на эмбрионах штаммов вируса гриппа птиц от болезни Ньюкасла,
Гемадсорбирующие свойства проявляются с эритроцитами кур при культивировании вируса в культуре фибробластов куриных эмбрионов.
Экспериментальная инфекция. Она воспроизводится на курах и цыплятах при любом способе заражения субтипами вируса гриппа A (H7N1 и H5N3). Белые мыши заболевают при интраназальном и интрацеребральном заражениях. Экспериментальное заражение вирусами протекает бессимптомно. Экспериментальная инфекция у естественно-восприимчивой птицы зависит от вирулентности вируса, степени адаптации к биологической системе и сопутствующих инфекций.
Клинические признаки. Различные по вирулентности штаммы вируса вызывают разные формы клинического течения болезни. Для классической чумы птиц характерны депрессия, потеря чувствительности, синюшность слизистых и кожных покровов, отек подкожной клетчатки. Летальность может достигать 80 % и выше. При респираторной форме наблюдают сонливость, чихание, хрипы, одышку, выделения из носа и глаз, взъерошенность, отставание в развитии, снижение яйценоскости у взрослой птицы. Летальность в зависимости от вирулентности штамма, восприимчивости птицы, условий содержания может варьировать от 1 до 80 %. При желудочно-кишечной форме болезни основной клинический признак на фоне угнетения, отказа от корма и снижения яйценоскости — диарея. Гибель не превышает 5 %.
Встречается и бессимптомное течение (особенно среди домашних уток).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии у птицы в зависимости от форм течения болезни могут наблюдаться кровоизлияния в паренхиматозных органах, скелетных мышцах, пищеварительном тракте, очаги некроза во внутренних органах и ЦНС. Штаммы, обладающие пневмотропным действием, вызывают катаральные воспаления в носовых ходах, синусах, трахеи, легких. В некоторых случаях обнаруживают катарально-геморрагические энтериты, нефриты.
Локализация вируса. Входными воротами для вируса служат в основном верхние дыхательные пути, где вирус проходит первичную репродукцию. Накапливаясь, проникает в кровеносную и лимфоидную системы, откуда вторично попадает в эпителиальные клетки дыхательных путей, паренхиматозные органы, головной мозг, кишечник, эндотелий сосудов (вторичная репродукция).
Источник инфекции — больная птица, которая передает вирус воздушно-капельным путем, а также алиментарным при инфицировании воды и корма фекалиями. Распространять вирус на большие расстояния могут дикие перелетные птицы (лебеди, утки, чайки и др.). В естественных условиях спектр патогенности не однороден и зависит от субтипа. Так, субтип H7N1 вызывает классическую чуму птиц чаще среди семейства куриных, и к нему менее восприимчивы водоплавающие птицы. Дикие утки являются не только переносчиками, но и резервуарами инфекции, вызывая сезонные заболевания среди болотных птиц. Штаммы вируса гриппа индейки патогенны для индеек и кур. Штаммы вируса гриппа кур патогенны для кур и перепелов.
Проблема межвидовой передачи между вирусами гриппа птиц, свиней и человека еще окончательно не разрешена. Дикие водоплавающие птицы являются резервуарами различных субтипов вируса. И в тех популяциях, где они находятся в тесном контакте с людьми, свиньями, могут образовываться за счет генной рекомбинации новые более патогенные штаммы вируса гриппа. Вирус гриппа с формулой H2N2 не выделяется от человека с 1968 г., но изолируется от птиц и в случае реверсии может стать эпидемическим.
Диагностика. Поставить диагноз на грипп птиц можно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, имеющих решающее значение.
Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют патологический материал от больной птицы, взятый в первые 2—3 дня болезни при выраженной клинической картине, или от павшей птицы, или убитой с диагностической целью в острой стадии заболевания.
От больной птицы берут мазки из трахеи и клоаки стерильным ватно-марлевым или поролоновым тампоном, который помещают во флакон с 2 мл физиологического раствора (pH 7,0—7,2) или раствора Хенкса с антибиотиками (пенициллин и стрептомицин по 500—1000 ЕД/мл) и доставляют в термосе со льдом. Для ретроспективной серодиагностики в начале болезни и в период выздоровления от больной птицы берут кровь на парные сыворотки. При этом сгусток крови, который остается от первой пробы крови, также отправляют для исследования в качестве вируссодержащего материала.
От павшей или убитой птицы берут кусочки селезенки, головного мозга, трахеи, легких, воздухоносные мешки, синусы, участки кишечника или отправляют свежие трупы (не менее двух-трех).
Лабораторная диагностика. Включает индикацию и выделение вируса, его идентификацию, а также ретроспективную диагностику.
Индикацию вируса проводят экспресс-методами, к которым относятся методы цитоскопии и простого флюрохромирования.
При цитоскопии в мазках-отпечатках со слизистых дыхательных путей, окрашенных одним из методов (по Романовскому, Пигаревскому, Быковскому), в цитоплазме клеток обнаруживают тельца-включения фиолетового (окраска по Романовскому) или ярко-красного (окраска по Пигаревскому, Быковскому) цвета.
Метод простого флюрохромирования позволяет обнаруживать в мазках-отпечатках, содержащих вирус гриппа (с применением раствора акридинового оранжевого 1:10 000), в люминесцентном микроскопе четко очерченные гранулы красного или оранжевого цвета, расположенные в цитоплазме клеток.
Выделение вируса проводят путем заражения куриных эмбрионов, культуры клеток, а также ставят биопробу на цыплятах.
Заражают 9—10-дневные куриные эмбрионы (не менее пяти на одну пробу), которым инокулируют исследуемую суспензию в амниотическую или аллантоисную полость общепринятым методом. Инкубируют яйца в течение 72 ч. Экстраэмбриональную жидкость каждого эмбриона на обнаружение вирусного гемагглютинина исследуют раздельно в капельной РГА с 1%-ной взвесью эритроците кур. При отрицательной РГА проводят еще 3—5 слепых пассажей, используя для заражения КЭ эмбриональную жидкость предыдущего пассажа. Проба считается отрицательной, если в 3—5 слепых пассажах не будет положительной РГА и патогенного действия вируса (гибель КЭ).
Культуру клеток заражают реже, чем КЭ. Для этого используют первичную культуру клеток куриных фибробластов. ЦПД обычно обнаруживают через 24—48 ч, хотя наибольший инфекционный титр вируса (105—107 ЭИД50/мл) наблюдается после 2—5 пассажей. Культуральную вируссодержащую жидкость исследуют в РГА и РГАд.
Биопробу на цыплятах проводят, если первые два метода выделения вируса требуют подтверждения. Инокулируют испытуемую суспензию 2—3-месячным цыплятам любым способом (подкожно, внутримышечно, на конъюнктиву и т. д.). Гибель наступает в зависимости от вирулентности и дозы вируса через 36—72 ч.
Идентификация вируса. РТГА — наиболее простой и высокодостоверный метод идентификации вируса. Реакцию проводят с диагностическим набором, содержащим 15 эталонных штаммспецифических сывороток. Для дифференциальной диагностики с болезнью Ньюкасла параллельно ставят реакцию с эталонной специфической сывороткой против болезни Ньюкасла.
РТГА ставят микро — или макрометодом по общепринятой методике. Сыворотки, используемые в реакции, освобождают от термолабильных ингибиторов, прогревая при 60 °С в течение 30 мин, от термостабильных ингибиторов, пропуская через специфическую сыворотку, CO2 или добавляя кусочки сухого льда. РТГА считают положительной, если сыворотка полностью тормозит гемагглютинирующую активность выделенного вируса.
РТГАд ставят по общепринятой методике в культуре клеток куриных фибробластов. Используют набор эталонных штаммспецифических сывороток (предварительно освобожденных от ингибиторов) и эритроциты кур. Исследуемый вирус считается идентифицированным в РТГАд, если эталонная сыворотка блокирует гемадсорбцию.
РСК используют для определения родоспецифичности выделенного вируса, когда в РТГА не удается установить родственных связей между выделенным (эпизоотическим) и эталонным штаммами вируса гриппа по специфическим сывороткам к ним. В этом случае РСК ставят с эталонными специфическими сыворотками против вирусов гриппа родов А, В, С и устанавливают родовую принадлежность штамма.
PH применяют при некоторых неясных и спорных случаях, поэтому в диагностике используются редко.
РИФ относится к экспресс-методам диагностики. Используют прямой и непрямой варианты, для которых мазки-отпечатки готовят ex tempore от убитой больной или свежепавшей птицы и далее применяют соответственный вариант реакции по общепринятой методике.
К наиболее современным методам идентификации вируса гриппа птиц относится ИФА на основе моноклональных антител к гемагглютинину и внутренним вирусным белкам NP и М, а также ПЦР с двумя типами праймеров на основе неструктурного белка и гемагглютинина.
Ретроспективная диагностика. Основывается на обнаружении антигемагглютинирующих и комплементсвязывающих антител в парных сыворотках. Для этой цели используют серологические реакции.
РТГА. Парные сыворотки исследуют одновременно. Первую пробу хранят при 4 °С или в замороженном виде. Перед реакцией сыворотки освобождают от термолабильных и термостабильных ингибиторов. Реакцию проводят с диагностическим набором, содержащим 15 эталонных штаммов вируса.
Реакцию считают положительной, если титр антител во второй пробе не менее чем в 4 раза превышает титр антител к тому же субтипу вируса в первой пробе.
РСК ставят или с нативной внруссодержащей аллантоисной жидкостью, которую предварительно осветляют центрифугированием, или с диагностическим набором, содержащим эталонные вирусные антигены. Используют как классическую методику, так и микрометод в модификации В. В. Ритовой.
РРГ (реакцию радиального гемолиза) широко используют в настоящее время для иммунологического мониторинга в целях изучения иммунного фона и оценки поствакцинального иммунитета. При использовании эталонных вирусных антигенов удается получить четкие зоны радиального гемолиза с гомологичными антителами в исследуемых сыворотках.
ИФА проводят по твердофазному варианту, и в качестве антигена для сенсибилизации лунок диагностических планшет используют внутренний белок (NP) вируса гриппа А. Титры антител в ИФА в 5 и более раз выше, чем в РСК.
Дифференциальная диагностика. Грипп следует дифференцировать от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита и ларинготрахеита, а также гемофилеза и миксоплазмоза.
Иммунитет и специфическая профилактика. Основная трудность профилактики гриппа заключается в изменчивости наружных белков вирусов, что приводит к ежегодному появлению новых циркулирующих эпизоотических штаммов, отличных от вакцинных. Поэтому ранняя, своевременная и эффективная диагностика новых штаммов — актуальная задача ветеринарии. Для этого используется радиоиммунный анализ (РИА).
Для профилактики гриппа птиц, вызываемого вирусом H7N1 (классическая чума птиц), применяют отечественные живые вакцины из аттенуированных штаммов Ру и Р5; для профилактики болезни, вызываемой подтипами H1—Н8, отечественные биофабрики выпускают инактивированную β-пропиолактоновую гидроокисьалюминиевую вакцину. За рубежом применяют живую нейраминидазо-N-специфическую вакцину (Англия), масляноэмульсионную вакцину для цыплят-броллеров и кур-несушек (США). Разработан метод получения рекомбинантного вируса гриппа птиц, экспрессирующего вирусные белки, что может использоваться в качестве живой вакцины для домашней птицы.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Птичий грипп (лат. Grippus avium), классическая чума птиц — острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса гриппа птиц могут вызывать от 10 до 100 % гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа. Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.
История[править | править код]
Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито[it] в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).
Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть псевдочумой или азиатской чумой птиц, а грипп птиц — классической или европейской чумой птиц.
Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий.
В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.
Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц.
Этиология[править | править код]
Возбудитель гриппа птиц — РНК-содержащий вирус Influenza virus A, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родственен вирусу гриппа A человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вирусодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса гриппа птиц, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида. Длительно сохраняется при низких температурах и высушивании.
У вируса гриппа типа A известно шестнадцать вариантов структуры гемагглютинина (HA1-16) и девять нейраминидазы (NA1-9). Именно комбинации этих двух гликопротеинов и определяют подтип вируса. Теоретически возможны 144 таких комбинации, 86 из которых реально обнаружены в природе. Для птиц наиболее патогенны варианты H5 и H7.
H5N1[править | править код]
Основная статья: H5N1
ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, то есть приобретёт новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.). Перестройка может случиться, если природный хозяин H5N1, скажем свинья, послужит т. н. передаточным звеном или живой окружающей средой, в которой смогут перемешаться широко распространённый субтип гриппа типа А (например, H1N1, H1N2, или H3N2) и высоко патогенный субтип гриппа типа А H5N1. Этот процесс создал бы новый контагиозный субтип гриппа типа А, сохраняющий смертоносный характер вируса H5N1. Врождённой невосприимчивости против этого нового субтипа гриппа среди людей не было бы вообще.
H7N9[править | править код]
Случаи заражения гриппом H7N9 зафиксированы в Китае в апреле 2013 года, зафиксировано 453 случая болезни человека данным вирусом. За исключением одного случая в Пекине, все остальные случаи зарегистрированы в восточных районах.[1] От гриппа скончались 175 человек.[2]
Эпизоотология[править | править код]
Вирус гриппа птиц выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании гриппа птиц дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Механизм заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны), а также грызуны и кошки. Грипп птиц протекает в виде энзоотий и эпизоотий.
В 2014 году группа учёных под руководством Сунетры Гупты из Оксфордского университета, установила, что наиболее опасные штаммы чаще возникают у птиц, живущих недолго. Более того, контакты между видами с различной продолжительностью жизни способствуют «воскрешению» ранее подавленных вирулентных штаммов. Это связано с тем, что состав популяции вируса у них обновляется быстрее и не успевает выработаться и закрепиться иммунитет популяций к близкородственным штаммам гриппа, наличие которого препятствует развитию эпизоотии птичьего гриппа. Из-за новых подходов в разведении домашних уток их уже не держат в закрытых прудах, и дают контактировать с дикими утками. Из-за короткой продолжительности жизни домашних уток и отсутствия у них иммунитета к близкородственным штаммам, это стало одной из причин вспышек птичьего гриппа в последние десятилетия.[3]
Иммунитет[править | править код]
Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.
Симптомы и течение[править | править код]
Инкубационный период от 20—30 часов до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедания корма, жаждой, угнетением. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и серёжек. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; слизистые оболочки у них гиперемированы; носовые отверстия заклеены экссудатом. Дыхание хриплое, учащённое, температура тела 43—44 °C. Наблюдают также диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, неврозы, судороги, манежные движения.
Патологоанатомические изменения[править | править код]
При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног, множественные точечные кровоизлияния в желудке, кишечнике, селезёнке, печени, почках и сердце.
Диагностика[править | править код]
Диагноз основан на выделении вируса из свежего патматериала (лёгкие, печень, головной мозг и др.), а также парны́х сывороток крови в различные периоды болезни, и идентификации его в серологических реакциях.
Заражение людей[править | править код]
Человеческое заболевание от вируса типа A (H5N1), Таиланд, 2004
Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки гриппа у домашней птицы. Заболело 18 человек, 6 умерли. Был выявлен штамм вируса — H5N1, установлено, что вирус передавался от птиц человеку. К августу 2005 года зарегистрировано 112 случаев заболевания человеком птичьим гриппом во Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Индонезии, из них 64 смертельных исходов; не установлена передача вируса от человека к человеку. В попытке остановить распространение вируса уничтожали или вакцинировали миллионы домашних птиц.[4]
Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2—3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 («испанка», штамм H1N1) унесла жизни 40—50 миллионов человек. Предполагают, что вирус «испанки» возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 пандемия «азиатского гриппа», вызванная штаммом H2N2. В 1968—1969 пандемия «гонконгского гриппа» (H3N2).
По данным Всемирной организации здравоохранения, с февраля 2003 года по февраль 2008 года из 361 подтвержденного случая заражения людей вирусом птичьего гриппа 227 стали смертельными.
Последняя смерть человека от птичьего гриппа зафиксирована в 2014 году в Канаде.
Меры личной защиты[править | править код]
Рекомендации ВОЗ по личной защите от птичьего гриппа[5]:
- Не разрешайте детям играть с дикими птицами или с больной домашней птицей.
- Не трогайте руками и не используйте в пищу погибших или больных птиц.
- При обнаружении трупа мертвой птицы следует ограничить к нему доступ других людей и животных, по возможности его нужно сжечь (дополнительно необходимо обратиться в районную ветеринарную станцию по борьбе с болезнями животных или другое ветеринарное учреждение), при этом необходимо защитить рот и нос маской или респиратором, а руки перчатками. После окончания работы тщательно вымойте руки и лицо с мылом и смените одежду.
- Нельзя употреблять сырое или плохо приготовленное мясо или яйца птиц.
- Мясо или яйца птиц нужно хранить в холодильнике отдельно от других продуктов питания.
- При обнаружении больной птицы нужно срочно известить местного ветеринарного врача.
- Если после контакта с птицей у вас возникло какое-либо острое респираторное (гриппоподобное) заболевание, нужно срочно обратиться к врачу.
В новое время[править | править код]
Несмотря на предпринимаемые (особенно в Китае) усилия по вакцинации домашней птицы и тот факт, что власти во многих странах уничтожили десятки миллионов домашних птиц, вирус продолжает осваивать новую географическую территорию. H5N1 расширил своё протяжение по всей Юго-Восточной Азии, Китаю, проник в Индонезию, а теперь в Западную Европу и некоторые районы России. Помимо того, заболевания птичьим гриппом у диких и домашних птиц, были выявлены в Турции, Румынии и Скандинавии. Главным переносчиком (или вектором) инфекции в настоящее время считаются водоплавающие птицы (например, разные виды уток). Особая опасность состоит в том, что они совершают перелёты в тысячи километров, и в их числе носители вируса H5N1 и не заболевшие им. Десятки тысяч водоплавающих птиц ежегодно гнездятся в центральных (например, озеро Цинхай) и восточных районах Китая и из этих мест разлетаются по многим направлениям.
В январе 2009 года, как утверждает профессор вирологии Мухамед Ахмед Али, тесты подтвердили, что новая разработанная в Национальном исследовательском центре Египта прививка эффективна против вируса H5N1[6].
В августе 2018 года «Микроген» совместно с «Институт экспериментальной медицины» и ФГБУ «НИИ гриппа им. А.А. Смородинцева» при поддержке ВОЗ завершили разработку экспериментальной живой гриппозной вакцины (ЖГВ) против вируса гриппа А/17/Гонконг/2017/75108 (H7N9). Документы на проведения клинических испытаний новой вакцины были переданы в Минздрав. Старт исследований вакцины был назначен на конец 2018 года[7].
Перспектива[править | править код]
Исследования и развитие новой вакцины против пандемического вируса продолжаются в России, США, Китае, и других странах. Кроме того, исследуется возможность применения с целью лечения и профилактики вируса птичьего гриппа препаратов, традиционно применяемых при обычном сезонном гриппе. Так, в России в рамках исследования противовирусной активности в отношении гриппа птиц прошли испытания несколько препаратов. Было показано, что препарат стабильно подавляет репликацию вируса H5N1 в культуре клеток и снижает инфекционность вирусного потомства.[8] Но для того, чтобы уменьшить возможно катастрофические последствия пандемии, кроме накопления антивирусных медикаментов и вакцин, нужно предпринять дополнительные меры. Для уменьшения последствий пандемии потребуется добиться координации международных усилий по быстрому и эффективному обмену здравоохранительной информацией о вспышках заболевания. Потребуется высокий уровень международного сотрудничества по быстрому распространению эффективных антивирусных терапий и проведению здравоохранительных мероприятий по предотвращению распространения пандемии.
На многие из вопросов, отражающих характер новой пандемии, если она возникнет, у учёных нет ответа, только предположения. Нам не известно, ни в какой степени вирус будет передаваться от человека к человеку, ни как быстро будет географически распространяться, ни насколько смертелен он будет. Но исследователи предполагают, что будет трудно без больших усилий сдержать вспышку в точке (или в точках), откуда эпидемия начнёт распространяться. Если это не удастся, то в течение нескольких месяцев вирус может распространиться по всему миру.
Необходимость сдержать распространение новой пандемии будет требовать того, чтобы органы здравоохранения и местные власти быстро и стратегически распространили среди населения до нескольких миллионов доз антивирусных препаратов (например, «осельтамивир» или «занамивир»), тамифлю (впрочем, эффективность данных препаратов вызывает сомнения
[9]
). Придётся провести много других здравоохранительных мероприятий, например, временно ограничить передвижение населения. Исследования,[10] моделирующие вспышку эпидемии и эффективность здравоохранительных мероприятий, продолжаются.
См. также[править | править код]
- Испанский грипп
- Свиной грипп
- Кошачий грипп
Литература[править | править код]
- Горбунова А. С., Пысина Т. В. Грипп животных. — М.: Колос, 1973. — 232 с.
- Сюрин В. Н., Осидзе Н. Г. Грипп птиц // Малоизвестные заразные болезни животных / Сост. Ф. М. Орлов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Колос, 1973. — 312 с.
- Равилов А. З., Сметанин М. А. Грипп сельскохозяйственных животных. — М.: Агропромиздат, 1989. — 128 с. — ISBN 5-10-000660-9.
- Грипп птиц: Происхождение инфекционных биокатастроф / Под ред. акад. РАМН В. И. Покровского. — 2-е изд., доп. — СПб.: Росток, 2012. — 304+IV с. — (Эпидемии XXI века). — 18 700 экз. — ISBN 978-5-94668-108-7.
Источники[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Птичий грипп на сайте Всемирной Организации Здравоохранения
- Эпидемиолог.ру
- Подтверждена передача вируса от человека к человеку
- Пандемия птичьего гриппа убьёт треть человечества
- Пандемия «птичьего гриппа» неизбежна
- Опасные тенденции борьбы с птичьим гриппом
- Птичий грипп, вирус птичьего гриппа — подробная информация о птичьем гриппе: история появления вируса птичьего гриппа, симптомы и профилактика птичьего гриппа H5N1.
- CIDRAP (University of Minnesota School of Medicine)
- Национальный институт здоровья США
- ИТАР-ТАСС (недоступная ссылка с 13-05-2013 [2393 дня] — история)
- ScienceDaily.com
- «Загадка „испанского“ гриппа» Результаты расшифровки генетической структуры вируса-убийцы ставят учёных в тупик.
- «ПАНДЕМИЯ „ИСПАНКИ“ 1918—1920 гг. В КОНТЕКСТЕ ДРУГИХ ГРИППОЗНЫХ ПАНДЕМИЙ И „ПТИЧЬЕГО ГРИППА“» Здесь сделана попытка объяснить феномен «испанского гриппа» в контексте других пандемий гриппа и исследованы научные предпосылки возможности его возвращения в связи с эпизоотиями гриппа среди птиц.
Распространение птичьего гриппа среди людей и птиц Google Maps KMZ (файл меток KMZ для Google Earth)
Источник
