Чмт болит ли голова

Сдавление головы — особый вид травмы, возникаю­щей в результате последовательного воздействия на голову динамической (кратковременной) и статической (длительной) механической нагрузки, характеризующей­ся морфологичски — повреждениями (в том числе дли­тельным сдавленней) мягких покровов головы, черепа и мозга, клинически — наложением и взаимным отяго­щением общеорганизменной, общемозговой, церебраль­ной и внецеребральной очаговой симптоматики. Применительно к приведенному определению более точным является термин «длительное сдавление го­ловы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого гфатковременного сдавления головы (се­кунды).  

БИОМЕХАНИКА И ПАТОГЕНЕЗ

Длительное сдавление головы (ДСГ) встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах, рудниках и т.д. Биомеха­нику ДСГ можно представить как удар-сдавление. Тяжелый предмет или предметы (обломки руша­щихся зданий, крепежные балки, порода и др.), падая на пострадавшего, сначала наносят удар, потом уже придавливают голову к полу или дру­гим предметам. При падении с определенной вы­соты травмирующий предмет обладает кинетичес­кой энергией, которая зависит от скорости и массы его (Ек) и при ударе о голову передается мягким покровам, костям черепа, мозгу, осуще­ствляя динамическую кратковременную нагрузку, вследствие чего возникает черепно-мозговая трав­ма. Если предмет имеет достаточную массу, то, продолжая воздействие, создает затем статическую нагрузку на ткани головы, величина которой зави­сит от массы предмета. Воздействие механической нагрузки при ДСГ на головной мозг реализуется

следующими путями: за счет динамической нагруз­ки возникают сотрясение, ушибы мозга различной степени, за счет статической нагрузки происходит опосредованное (через мягкие ткани и кости чере­па) повреждение мозга, в том числе его компрес­сия, оболочечные и внутримозговые кровоизлия­ния, нарушения венозного оттока из полости черепа с развитием диффузного набухания мозга. Статиче­ское воздействие на мозг особенно значимо у де­тей, кости черепа которых эластичны.

В зависимости от величины кинетической энер­гии, которой обладает травмирующий агент в мо­мент удара, и его массы, пострадавших с ДСГ мож­но разделить на три группы:

1 группа — травмирующий агент обладает большой кинетической энергией и малой массой, создающей малую статическую нагрузку (падающий с большой высоты предмет небольшой массы). Такое сочетание обусловливает обширные ушибленные, рваные, скаль­пированные раны мягких покровов, односторонние, многоскольчатыс вдавленные переломы костей чере­па, вплоть до проникающих ранений твердой мозго­вой оболочки и мозгового вещества;

2 группа — травмирующий агент обладает малой кинетической энергией и большой массой, созда­ющей большую статическую нагрузку (падающий

с небольшой высоты предмет большой массы). Та­кое сочетание обусловливает грубые изменения мягких покровов головы без очевидных нарушений

их целости, контралатеральные и двухсторонние переломы костей черепа, а также разнообразные реакции мозга,

3 группа — травмирующий агент обладает боль­шой кинетической энергией и большой массой, со­здающей большую статическую нагрузку (падающий с большой высоты предмет большой массы). Такое сочетание обусловливает тяжелые, часто несовме­стимые с жизнью черепно-мозговые повреждения, а также грубые повреждения мягких и твердых по­кровов головы.

Длительное сдавленис головы приводит к рез­кому и стойкому повышению внутричерепного дав­ления, что, естественно, усугубляет патологиче­ские изменения в мозге.

В более поздние сроки после травмы, когда раз­виваются дистрофические изменения покровов го­ловы, обширные некрозы тканей, образуются допол­нительные пути патологического воздействия на мозг; интоксикация продуктами распада тканей, широкие ворота для инфекиии. Важно отметить, что если даже

в остром периоде ДСГ у пострадавшего была закры­тая ЧМТ, то в более поздние сроки, вследствие не­кроза мягких тканей головы, она переходит в откры­тую. Происходит также выключение из венозной сети головы части диплоических и эмиссарных вен, приво­дящее к значительному уменьшению оттока интракраниальной крови через систему наружной яремной вены, что, в свою очередь, существенно влияет (вследствие стаза, гиперемии и др.) на патологические сдвиги в травмированном мозге. На рис. 17—1 представлены пути патологического воздействия длительного сдав­ления головы на мозг.

Рис. 17—I. Схема путей воздействия длительного сдавления головы на мозг.

КЛИНИКА

У пострадавших с обширными одно- и двусторон­ними вдавленными переломами костей свода чере­па вследствие ДСГ, особенно после регресса отека мягких покровов, наблюдаются характерные изме­нения формы головы. Деформация головы усугубляется обширными некрозами, позже — форми­рованием плоских рубцов с отсутствием волосяно­го покрова. Деформацию головы можно считать патогномоничным симптомом для ДСГ, которая, в зависимости от величины (площади), локализации вдавленных переломов и изменений мягких покро­вов головы, имеет разную выраженность (рис. 17—2).

Рис. 17—2. Длительное сдавление головы у ребенка 1 года. А. КТ, костный режим — множественные переломы костей свода с вдавлением теменной и височной костей справа. Б — 16 сутки после травмы; обширная зона сухого некроза в височно-теменной области; В — некрэктомия. Г — 46 сутки, гранулирующая рана. Д — 51 сутки, аутодермопластика расщепленным трансплантатом. Е — ребенок спустя 6 месяцев после лечения.

Синдром длительного сдавления (СДС) покро­вов головы является важнейшей составной частью ДСГ (см. рис. 17—2). Отек мягких тканей головы, который наблюдается у всех пострадавших, также патогномоничен для ДСГ (рис. 17—3).

После высвобождения головы от сдавления (де­компрессии) в течение небольшого времени (де­сятки минут — часы) появляется нарастающий отек мягких тканей, достигающий своего апогея на 2— 3 сутки после декомпрессии.

Выделяют три степени тяжести СДС покровов головы:

1) легкая, время сдавления от 30 мин до 5 ч — характеризуется умеренным, ограниченным контралатеральным области сдавления оте­ком мягких тканей головы с незначитель­ной интоксикацией и последующим полным восстановлением трофики;

2) среднетяжелая — время сдавления от 2 ч до 48 ч — характеризуется выраженным распро­страненным отеком мягких тканей головы с по­следующими умеренными трофическими на­рушениями и интоксикационным синдромом;

3) тяжелая — время сдавления от 24 ч до 58 ч и более — характеризуется резким тотальным отеком головы с последующим некрозом всех

слоев мягких тканей и выраженной интокси­кацией Перекрытие временных интервалов при разных степенях СДС покровов головы объяс­няется различной массой давящего предмета.

Отек обычно единственный признак СДС по­кровов в течение двух суток после декомпрессии у всех пострадавших с ДСГ. Впоследствии возника­ют характерные для различных групп трофические изменения покровов головы.

У пострадавших с легким СДС отек мягких тка­ней начинает регрессировать на 5—7 сут после де­компрессии и окончательно разрешается на 9—11 сут без каких-либо признаков остаточных трофи­ческих изменений (см. рис. 17—3).

У пострадавших с среднетяжелым СДС отек мяг­ких тканей начинает регрессировать на 10—12 сут после декомпрессии и окончательно разрешается на 14—15 сут с характерными трофическими нару­шениями скальпа.

В областях сдавления головы сначала появляют­ся мацерация, шелушение эпидермиса, потом — выпадение волос с образованием «островка» об­лысения. При локализации сдавления в области ор­биты наблюдаются изменения со стороны бульбо-конъюнктивы: хемоз, некротизация и т.д.

Самые интенсивные деструктивно-некробиотические изменения отмечаются у пострадавших с тяжелым СДС покровов головы (рис. 17—4).

Рис. 17—3. ДСГ у мальчика 10 лет. А — 4 сутки после травмы. Обширный отек головы, шеи, трудной клетки. Б — 20 сутки, полный регресс отека мягких тканей.

Резкий, тотальный отек мягких тканей в областях сдавления, начиная с 2—3 сут после декомпрессии, сменяется некробиотическими явлениями — мацерацией, в более поздние сроки — колликвационным, а чаще — коагуляционным некрозом скальпа и верхних сло­ев черепа (см. рис. 17—2, 17—3, 17—4). Образование демаркационной линии обычно наблюдается на 13—15 сут после декомпрессии головы. Поданным А.А. Потапова и соавторов, некроз мягких тка­ней, как правило, обширен — до 300 кв. см у детей и до 400 кн. см у взрослых. Подчеркнем, что в тяже­лых случаях сразу же после декомпрессии проис­ходит быстрое возникновение отека мягких тканей головы с распространеием его на рыхлую клетчат­ку лица, верхних дыхательных путей, гортани (особенно у детей), что может обусловливать наруше­ния дыхания, нередко требующих срочной инту­бации.

Резорбция в общее кровяное русло продуктов распада сдавленных тканей головы приводит к воз­никновению характерного для пострадавших с ДСГ комплекса обгцеорган измен ноинтоксикационных симптомов, интенсивность которых зависит от тя­жести СДС покровов головы, а также взаимного отягощения СДС и ЧМТ (нарушение сознания бо­лее глубокое и длительное, часто не соответствует тяжести ЧМТ и имеет ундулирующий характер; зат­руднение и нарушение ритма дыхания; высокая — до 39—40°С, часто гектическая температура; выра­женная общая слабость; многократная рвота и тош­нота; диспептические явления и др.). Манифестация общеорганизменно-интоксикационного сим-птомо-комплекса при ДСГ начинается после осво­бождения из-под сдавления — декомпрессии голо­вы, достигает своего апогея с пиком интенсивности трофических изменений покровов головы и угасает вместе с разрешением отека (при легкой и средней степени) или образованием демаркационной ли­нии на границе некротических тканей головы при тяжелой степени синдрома длительного сдавления мягких покровов головы.

Клиническая симптоматика ДСГ находится в пря­мой зависимости от направления сдавления головы — фронтального или латерального и превалирования одного из двух обязательных слагаемых длительного сдавления головы — повреждения покровов головы или ЧМТ.

Рис. 17—4. ДСГ у девочки 7 лет с тяжелым синдромом длитель­ного сдавления мягких покровов головы. А— обширная грану­лирующая рана задне-височно-теменно-затылочной области; Б — аугодермопластика расщепленным трансплантатом; В— спустя 4 месяца. Полное заживление раны.

ДИАГНОСТИКА

Имеются характерные трудности клинического об­следования пострадавших с ДСГ:

1.  При опросе получению объективной инфор­мации часто препятствуют психо-эмоциональное напряжение, возбуждение, истерический

мутизм, амнезия (игнорирование происшед­шего — «ничего не помню») и преоблада­ние среди пострадавших детей.

2. Наложение общеорганизменных и общемоз­говых симптомов.

3. У пострадавших со среднетяжелым и тяже­лым СДС покровов головы с выраженным отеком век или параорбитальной области ис­следование функций глазодвигательных не­рвов резко ограничено.

4. Сложность трактовки зрачковых (анизокория) и зрительных (снижение остроты зре­ния, амавроз) нарушений в распознавании очаговых повреждений вещества мозга и дис­локационных процессов,  особенно при фронтальном сдавлении головы.

5. Невозможность распознавать парезы лицево­го нерва у больных с тотальным отеком лица, а также феномен «псевдопареза» лицевого не­рва из-за асимметричного отека лица.

6. Нередко «псевдоменингизм» при исследова­нии мрнингеальных симптомов вследствие местного сдавления (боль) и отека (ригид­ность) затылочной области и шеи.

7. Сложность дифференциальной диагностики генеза чувствительных или двигательных наруше­ний, изменений мышечного тонуса и т.д. из-за

сопутствующих синдрома длительного сдавле­ния и/или переломов костей конечностей.

В распознавании повреждений костей черепа при ДСГ существенна роль краниографии. Однако ос­новным методом диагностики следует признать компьютерную томографию. С ее помощью можно одновременно объективизировать и оценить состо­яние мягких тканей (распространенность отека, подапоневротические гематомы и т.п.), костей чере­па (одно-, двусторонние или множественные переломы, линейные, вдавленные и т.д.), харак­тер повреждений мозга (очаги ушиба, размозжения, инородные тела, отек-набухание, сдавление мозга и др.

Установлены характерные особенности пе­реломов в зависимости от плоскости сдавления го­ловы (фронтальная или латеральная).

При фронтальном сдавлении (компрессия лоб­ной и/или орбитальной области с одной стороны и затылочной с другой) возникают оскольчатые, вдавленные переломы лобной кости и/или стенок орбиты с нередким повреждением решетчатой, ос­новной кости, верхней челюсти, иногда обнаружи­ваются вдавленные переломы затылочной кости и т.д. При этом на КГ выявляются признаки крово­излияния в ячеи решетчатой кости, основную и гайморову пазухи, пневмоцефалия в области хиаз­мы, пневмовентрикулоцефалия.

При латеральном сдавлении (компрессия со сто­роны височных и теменных костей) возникают ха­рактерные расхождения венечного и лямбдовидного швов. Линии переломов продолжаются на другую сто­рону, проходят через костные структуры основания черепа, избирая путь наименьшего сопротивления.

ЛЕЧЕНИЕ

При ранах мягких тканей головы у пострадавших с ДСГ на первых этапах медицинской эвакуации (очаг бедствия, полевые травмпункты, бригады скорой помощи и т.д.) следует воздержаться (учитывая большую загрязненность ран, трофические изме­нения скальпа, неблагоприятные условия и т.п.) от их первичной хирургической обработки, огра­ничиваясь гемостатическими и асептическими по­вязками. Предпочтительно проведение первичной или отсроченной хирургической обработки в спе­циализированных стационарах, где удается часто добиться заживления ран первичным натяжением. Пострадавшим с ДСГ, особенно с грубыми повреж­дениями мягких и твердых покровов головы, назна­чается антибиотикотерапия.

Наличие тяжелого синдрома длительного сдав­ления покровов головы резко ограничивает возмож­ности хирургических действий и часто оправдывает «вынужденно-консервативную» тактику лечения вдавленных переломов и неугрожающих внутриче­репных гематом (см. рис. 17—2). Показаниями для оперативного вмешательства у пострадавших с ДСГ являются лишь грубые клинические и компьютер­но-томографические признаки компрессии ствола мозга вследствие объемного интракраниального травматического субстрата.

Нередко у пострадавших с тяжелым СДС покро­вов головы в результате некробиотических изме­нений скальпа образуются обширные двусторон­ние участки сухого, коагуляционного некроза. На основании динамического наблюдения за развитием некротических и регенеративных процессов при­нимается решение о сроках и характере хирурги­ческого пособия (экономная некрэктомия, иссечение некротизированных тканей — кожи, подкож­ной клетчатки, апоневроза и надкостницы, часто с гнойным слагаемым и др.)- В послеоперационном периоде раны лечатся антисептическими мазевы­ми повязками на водорастворимой основе и на фоне антибактериальной терапии (с учетом чувствитель­ности микрофлоры). Нередко для замещения дефек­тов мягких тканей головы требуется пластическая операция; предпочтительна аутодермопластика сво­бодным расщепленным кожным трансплантатом (см. рис. 17—2, 17—4).

Особенности интенсивной терапии во многом определяются как длительностью сдавления голо­вы (СДС покровов головы и ЧМТ), так и нередким сочетанием с синдромом длительного сдавления ко­нечностей. Порой возникает необходимость ампу­тации конечностей в связи с нежизнеспособнос­тью тканей и развитием анаэробной инфекции.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

А.А. Потапов и соавторы, анализируя наблюдения ДСГ вследствие землетрясения в Армении, отмеча­ют, что хорошее восстановление было достигнуто в 40%, умеренная инвалидизация в 21% случаев. 12% больных остались глубокими инвалидами, 27% по-страдавшихумерли. У всех больных, в лечении кото­рых авторь^придерживались «вынужденно-консерва­тивной» тактики, отмечен регресс неврологической симптоматики, продолжавшийся и после выписки из стационара. Длительное наблюдение, а также контрольные КТ исследования не выявили ослож­нений, связанных с вдавленными переломами ко­стей черепа, кроме некоторой деформации головы. У многих пострадавших тяжелое длительное сдавление головы сочетается с внецерсбральными повреждениями: СДС обеих ног, переломами труб­чатых костей, нижней челюсти, гематоперитоне-умом, перинефральной гематомой и др., отягщающими прогноз и исходы. В танагогенезе при СДГ важнейшую роль играют острая почечная недоста­точность, двусторонняя пневмония, гнойный ме-нингоэнцефалит, перитонит, а также ущемление ствола вследствие отека-набухания мозга.

А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, В.Ж. Костанян