Чтобы голова не болела при атеросклерозе

Атеросклероз представляет собой хроническое прогрессирующее сосудистое заболевание с преимущественным поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа, при котором в артериальной стенке просходит разрастание соединительной ткани с липидной инфильтрацией внутренней оболочки.

Если при гипертонической болезни принято говорить об органах-мишенях — сердце, мозг, почки, то, рассматривая преимущественное поражение атеросклерозом отдельных сосудистых бассейнов, говорят об атеросклерозе аорты, коронарных, почечных, легочных, периферических артерий.

В рамках нашей темы речь идет о преимущественном атеросклерозе дуги аорты, брахиоцефальных и мозговых артерий.

При атеросклерозе на фоне измененной системной гемодинамики (чаще с систолической артериальной гипертензией, снижением минутного объема сердца и повышением общего периферического сосудистого сопротивления) развиваются изменения тонуса и реактивности сосудов мозга, утрачиваются эластичность и упругость сосудистых стенок, а также нарушается гемореология (замедление микроциркуляции, повышение вязкости крови и агрегабельности форменных элементов).

Кроме замедления тока крови, гемореологынеские нарушения при атеросклерозе обусловлены повышением вязкости крови, гематокрита, концентрации фибриногена, повышением агрегабельности эритроцитов (до сладж-феномена) и тромбоцитов (вплоть до синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания) [Люсов В.А., Белоусов Ю.Б., 1970; Люсов В.А. и др., 1976; Гусев Е.И. и др., 1978; Тетерина Е.Б., 1978; Федин А.И. и др., 1978; Панченко Е.П., 1981; Jonescu D.A. et al., 1979; Kurnnoki U. etal., 1981].

В последние десятилетия большое внимание неврологов и ангиохирургов привлекает атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий с исходом в гемодинамически значимый стеноз и окклюзию. Эти прогрессирующие повреждения, субстратом которых является обычно увеличивающаяся в размерах атеросклеротическая бляшка, рассматриваются главным образом как потенциальный фактор преходящих ишемических атак и ишемического инсульта.

Возросший интерес к этой форме патологии брахиоцефальных артерий, безусловно, связан с новыми возможностями неинвазивных методов ультразвукового допплерографического и дуплексного исследования магистральных артерий на шее и транскраниального исследования состояния начальных сегментов мозговых артерий.

Кроме механического препятствия кровотоку бляшка, подвергаясь деструкции, служит источником артерио-артериальных эмболии. Перераспределение потоков крови в основных сосудистых бассейнах существенно меняет уровень кровообращения в отдельных регионах, изменяет функциональную приспособительную реактивность артерий, снижает компенсаторные возможности  кровоснабжения,  т.е. гемодинамический резерв [Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2001].

Прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга при атеросклерозе получила название «атеросклеротинеская дисциркуляторная энцефалопатия» [Максудов Г.А., Коган В.М., 1958]. Ее I стадия — начальные проявления — характеризуется лишь субъективными симптомами неврастенического типа. У больных ухудшается память, периодически возникают головная боль, головокружение, шум в голове и ушах, нарушается сон. Эти явления непостоянны, они бывают при перегрузках (например, напряженная умственная работа) и проходят после отдыха.

Поскольку критика к собственному состоянию сохранена, многие больные тяжело переживают невозможность работать так эффективно и интенсивно, как прежде. В связи с этим нередко развиваются ипохондрические состояния, повышенная мнительность, а иногда и реактивная депрессия. На II стадии появляются объективные изменения, устанавливаемые при неврологическом осмотре, офтальмоскопии глазного дна и психологических тестах.

Изменения психики (взрывчатость, эгоцентричность, обидчивость, грубость) усиливаются, резко сужается круг интересов. Важной чертой этого периода становится снижение критики к своему состоянию. Теперь больной действительно не справляется со своими производственными обязанностями, но перестает это замечать.

Выраженные органические изменения начинают преобладать на III стадии, когда формируются грубые неврологические и психопатологические синдромы (псевдобульбарный, паркинсонический или прогрессирующая деменция).

Н.Б. Маньковский, А.Я. Минц (1982) отмечают, что при атеросклеротической энцефалопатии головная боль встречается в среднем в 70% случаев, причем ее частота уменьшается с возрастом [у больных среднего возраста — 80%, улиц старше 60 лет — лишь 44%]. Возможно это связано со снижением вазомоторного потенциала дистонии по мере утраты артериями эластичности и нарастания атеросклеротической ригидности.

Наиболее полиморфен патогенез головной боли на ранней стадии атеросклеротической энцефалопатии. Она может возникнуть в результате регионарной гипертонии церебральных артерий, регионарной артериальной дистонии, гипотонии интракраниальных вен или быть следствием напряжения мышц мягких покровов головы.

Как отмечалось, для атеросклероза характерно прогрессирующее снижение эластичности и тонуса вен.

Это становится почвой для веногипотонической (утренней) боли. Кроме типичных жалоб, этот механизм головной боли подтверждают результаты антиоортостатической пробы, когда наклон головного конца качающегося стола вызывает появление или усиление головной боли, шума в голове, а на РЭГ — затруднение венозного оттока.

Веногипотоническая головная боль может возникать у больного с атеросклерозом в случае присоединения хронического неспецифического заболевания легких или ИБС, когда повышается внутригрудное давление и затрудняется отток крови в правое предсердие.

Тяжесть или распирание в голове может быть следствием не гипотонии вен, а ухудшения реологических свойств крови: замедления кровотока, повышения вязкости, свертываемости и т.д. Эти ощущения сопровождаются шумом или звоном в голове, часто провоцируются переменой погоды.

А.Л. Мясников (1976) часто наблюдал при атеросклерозе сосудов мозга головную боль, которая появлялась или усиливалась в положении стоя и успокаивалась в положении лежа; других характеристик боли автор не приводит.

По-видимому, речь может идти о головной боли мышечного напряжения, ослабевающей или исчезающей при релаксации, но нельзя исключить и ее ликвородинамический генез. При сниженном давлении спинномозговой жидкости характерны возникновение головной боли при вставании и исчезновение в положении лежа.

Как и в случае гипертонической болезни, появление головной боли следует рассматривать как декомпенсацию под влиянием внешних факторов (умственная и физическая нагрузка, конфликты с психоэмоциональными аффектами на работе и в быту, ломка привычных стереотипов, метеорологические колебания). У больных с ипохондрическим изменением характера и реактивной депрессией чаще бывает головная боль мышечного напряжения или психалгия, особенно в случае присоединившегося снижения половой потенции.

Надо упомянуть еще один тип головной боли, который нередко бывает при выраженной атеросклеротической энцефалопатии. В строгом понимании это не боль, а ощущение «пустоты» в голове (иногда больные говорят о «звонкой пустоте»). Такая боль не имеет семиологических характеристик веногипотонической или ликвородинамической головной боли, возможно, это ощущение становится субъективным эквивалентом собственно недостаточности кровоснабжения мозга (или, как отмечал А.Л. Мясников, относительной ишемической недостаточности кровоснабжения при возросшей потребности в нем).

Н.К. Боголепов (1975) описывает цефалгические пароксизмы при атеросклерозе. Мы полагаем, что подобные пароксизмы не типичны для «чистого» атеросклероза сосудов мозга. Пароксизмальность головной боли при атеросклерозе может быть обусловлена лишь интенсивностью декомпенсирующих факторов.

Появление цефалгических пароксизмов обычно связано с присоединившейся артериальной гипертензией, климактерической перестройкой у женщин (реже у мужчин), сопутствующим шейным остеохондрозом, тогда приобретаются клинические черты, свойственные этим заболеваниям.

Лечение

Успешное лечение головной боли при атеросклеротической энцефалопатии возможно только на фоне терапии атеросклероза, систолической артериальной гипертензий, региональной артериовенозной дистонии. Большое значение придается правильному образу жизни, нормализации сна, адекватной физической нагрузке, сохранению производственных стереотипов.

В случаях явного несоответствия возможностей больного его производственным обязанностям необходимо решать вопросы трудоустройства. По данным Г.А. Максудова (1962), больные на I стадии и значительная часть больных на II стадии, как правило, трудоспособны. В зависимости от условий труда части больных на II стадии определяют инвалидность III или II группы, а на III стадии в зависимости от психоневрологических расстройств — инвалидность II или I группы.

Медикаментозное лечение атеросклероза предусматривает повторные курсы терапии средствами, улучшающими обмен липидов:

1) ингибиторы холестерина в кишечнике — в-ситостерину холестирамин, квестран, холестипол

2) средства, изменяющие свойства циркулирующих липидов — гепарин, гепариноиды;

3) ингибиторы синтеза липидов — клофибрат (атромид, мисклерон, атромидин, липомид), никотинамид, никотиновая кислота или содержащие ее препараты; антидиабетические бигуаниды (метформин, фенформин, диметилбигуанид);

4) средства, усиливающие обмен холестерина — тиреоидные гормоны;

5) ангиопротекторы — пиридинолкарбамат (ангинин, продектин, пармидин);

6) средства, нормализующие липидный обмен — метионину холина хлорид, липокаин, препараты йода.

Особое значение имеет длительное профилактическое лечение антиагрегантами, среди   которых предпочтительнее  сочетание ацетилсалициловой кислоты [в среднем 1 мг/кг] с дипиридамолом, а также непрямыми антикоагулянтами. Препараты назначают многомесячными курсами [Виленский Б.С, 1976; Аносов Н.Н., Виленский Б.С, 1978; Gallhofer B. et al., 1979; Olsson J., E. Etal., 1980].

В «Федеральном руководстве для врачей по использованию лекарственных средств» [Вып. 2, 2001] для гиполипидемической терапии рекомендуют разные сочетания статинов, ионообменные смолы, никотиновую кислоту. Данные о роли перекисного окисления в генезе атеросклероза позволяют рекомендовать в составе профилактического лечения антигипероксиданты (например, витамин Е) и др.

Лечение ангиодистонической головной боли вазоактивными средствами проводится по тем же принципам, что и при гипертонической болезни.

Большое значение в комплексном лечении атеросклероза сосудов мозга имеют средства, улучшающие метаболизм мозга: пирацетам, аминалон, пиридитол. Следует отметить, что миотропные препараты тоже улучшают метаболические процессы головного мозга, это показано в отношении препаратов барвинка, ксантинов, а-адренергических блокаторов (дигидроэрготоксин).

Подобные свойства миотропных препаратов связывают со способностью влиять на энергетический обмен в нервной клетке (пул АТФ). Учитывая эти данные, в случаях декомпенсаторного ухудшения целесообразнее применять миотропные патогенетически направленные средства, а препараты преимущественно метаболического действия включать в программу длительных курсов лечения.

Как и при гипертонической болезни, после устранения декомпенсации целесообразно назначить на 3—4 мес. вазоактивный препарат. Лицам с выраженными невротическими проявлениями, реактивной депрессией назначают транквилизаторы или антидепрессанты.

В заключение следует отметить, что на I и II стадиях атеросклеротической энцефалопатии в программу профилактического лечения целесообразно включать курортные факторы.

Шток В.Н.