Давление 107 на 70 и очень болит голова
ПЕРВЫЙ ВОПРОС: КАК ЭТО НАЧАЛОСЬ?
Почувствовали себя внезапно смертельно больным? Пот льется так, что постель мокрая?
ВАЖНО: ЛИХОРАДКА, ОЗНОБ, ДРОЖЬ, БОЛИ?
Температура выше 38. Мышцы болят до самых кончиков пальцев.
БОЛИТ ГОЛОВА?
Стойкая головная боль, голова трещит, стучит, разрывается на части. Экстремальная слабость, не способны взять в руки стакан воды.
Слово грипп — французское слово «grippe», что значит нападать, захватывать. Этот монстр известен уже много веков. Первые документальные описания даны в 1580 г.
Грипп способен отправить на больничный лист большой город. Массовые вспышки происходят ежегодно, распространяется молниеносно. Чудовище крадет год жизни, так считают врачи,если выражена интоксикация. Пандемия «испанка»в начале прошлого века унесла в могилу более 20 миллионов людей.
Только в 1933 году английские ученные Смит, Эндрю и Лейдлоу открыли вирус гриппа: А, В и С. Новые формы гриппа А чаще всего распространяются из Азии, отсюда новые названия гонконский, азиатский.Чудовище изменчивый, каждый год меняет свой облик, с которым наша имунная система не встречалась.
Типы вирусов гриппа
- Монстр типа А— встречается у людей и животных приводит к эпидемиям
- Монстр типа В— встречается у людей и чаще всего поражает второй волной, когда затихает вирус типа А, на его долю приходится 20% случаев.
- Монстр типа С— встречается редко только у людей в 5% случаев.
Вирус гриппа имеет «охотничий» костюм, камуфляж. «Сшит» костюм из двух белковых материалов- гемагглютининов и нейрамидаз. Монстр атакует крепость клетки с помощью нейрамидаз, прикрепляясь к поверхности жертвы гемагглютинином.
Как монстр меняет свой камуфляж?
Существует две теории по поводу того, как изменяется вирус.
- Первая точка зрения: были проведены эксперименты в лабораториях, где чувствительные клетки заражали вирусом гриппа с разными «одеждами» нейраминидазами. В результате получили не только точные копии исходных вирусов, но и вирусы с перегруппированными фрагментами. Механизм такой перегруппировки (рекомбинации) более или менее понятен. Нить «одежды» состоит из 8 отдельных фрагментов нуклеиновой кислоты. Каждый из них заменяется сравнительно легко… Меняется фрагмент нуклеиновой кислоты, тогда меняется облик «одежда»монстра- белок нейрамидаза. Предположение: Все живое взаимосвязано, взаимоотношения человека и животных приводит к мутации вируса гриппа. Однако, данная теория подвергается сомнению, так как в пробирке гибриды- новые воины вируса человека и животных нежизнеспособны и мало агрессивны.
- Вторая точка зрения: иммунная система работает, узнавая белки на поверхности вируса. В некоторых типах вирусов эти белки изменяются по мере того, как вирус мутирует, поэтому вакцина, разработанная на один год, может не работать в будущем. Когда вирус проникает в наше тело, он пытается атаковать клетку. Если наша иммунная система распознает его как нарушителя, он будет уничтожен, прежде чем он сможет войти в клетку. Если нет, начинается процесс заражения и выработка новых антител.
Строение возбудителя гриппа
Вирус сам по себе является простым генетическим материалом, покрытым белковой капсулой, без его собственной жизни, но с достаточной информацией, чтобы жить как паразит внутри клеток, которые он использует в качестве средства транспорта и размножения. Размножаться может, только используя генетический аппарат других клеток. Эта микроскопическая частица не нуждается в питании, дыхании. Строение изучено детально, имеются фотографии.
Возбудитель гриппа- представитель семейства ортомиксовирусов, существует в виде трех конфигураций А,В и С. Не приспособлены к самостоятельному существованию вне организма своей жертвы. Вирус, обитающий внутри клетки человека или животного может сохранять активность, но не может размножаться.
Тип А отличается «одеждой» , которая покрывает нуклеиновую кислоту. Различают белок «одежду» гемагглютинин и обозначают буквой Н от латинского названия Hemagglutinin. За счет этой «одежды» вирус фиксируется на поверхности клеток хозяина. Это «камуфляж», в который включены щупальца, клещи. Клетка хозяина начинает вырабатывать антитела к гемагглютину. Различают 15 видов белка Н1-Н15.
В «одежде монстра» есть вещество, которое растворяет клетку хозяина и позволяет попасть внутрь. Фермент Нерамидаза входит в состав оболочки вируса. Основная задача разрушить рецепторы клетки к вирусу и предоставить возможность попасть внутрь клетки. Когда внутри клетки хозяина проходит цикл размножения, Нейромидаза облегчает высвобождение новых монстров.
Клетка хозяина сопротивляется и в борьбу с частицами гриппа вступают антигены. Антигены подразделяются на 9 подтипов: N1- N9
Вирус гриппа может иметь различную генетическую комбинацию, которую определяет «одежда» белковая поверхность, учитывается Гемагглютин и Нейрамидаза вируса: H2N2, H1N1, H3N2. Специалисты ВОЗ опасаются возможности эпидемии птичьего гриппа, наиболее распространенный штамм H5N1. Возможно частица перемешает штаммы птицы и человека и облачится в новую «одежду». Именно поэтому принимаются меры по уничтожению птиц, которые заражены. Птичий грипп развивается стремительно и чаще всего по статистике заканчивается смертью пациента.
Вирус эволюционирует с потрясающей быстротой, каждые 12 лет возникают эпидемии.
Осенью чаще всего встречается парагрипп, в зимнее время- грипп.
Чем отличается частица парагриппа от гриппа?
Частица парагриппа значительно больше по размерам. Содержит под белковой » одеждой» оболочкой особый белок М.
Инкубационный период зависит от количества монстров поразивших наше тело и от иммунного ответа нашего организма. Иммунный ответ запускает воспалительную реакцию. Клетки организма стремятся локализовать очаг, кровь приливает к месту воспаления, ее жидкая часть выходит в межклеточное пространство и образуется отек в виде защиты.
Клетки, которые поражены, разрываются и в общий кровоток попадают частицы вируса, продукты распада, далее кровотоком распространяются по всему организму и вызывают лихорадку, общие и местные токсические реакции. Затем повреждается стенка кровеносных сосудов, увеличивается проницаемость жидкой части крови и элементов. На этом фоне возможно присоединение патогенных бактерий.
Когда появляются симптомы болезни, если не соблюдать осторожность, можно заразить девять своих знакомых из десяти.
В ответ на присутствие вирусных частиц в тканях организма клетки иммунной системы вырабатывают специфические антитела- это стражники, связывающие и уничтожающие возбудителя. В месте входных ворот вируса – слизистой оболочки верхних дыхательных путей синтезируются иммуноглобулины класса А, М, G- «стражники», которые предотвращают его повторное возникновение..
Иммуноглобулины класса М к геммаглютинину и нейраминидазе нарабатываются в достаточном количестве на 10-14 день заболевания, достигая своего пика через 2 недели. Их наличие в крови говорит об острой инфекции и широко используется в диагностике. Иммуноглобулины класса G накапливаются в достаточном количестве несколько позднее – через 1-1,5 месяца от начала болезни. Они сохраняются пожизненно и защищают человека от повторного заражения тем же самым видом вируса.
Вирус гриппа полностью выводится из организма в среднем на 10-14-е сутки от начала заболевания, но возможны осложнения, возникающие в более поздние сроки. Это невероятно простой организм, но чрезвычайно эффективный в заражении нас.
Механизм репликации соты, который начинает создавать много копий вируса. Они покидают клетку, уничтожая ее и будут пытаться заразить многие другие клетки, если на них не нападет иммунная система.
Эти микроорганизмы могут распространяться от человека к человеку через воздух, пищу, кровь или насекомыми, такими как блохи или москиты, которые переносят кровь от одного инфицированного человека к другому. Они также могут оставаться бездействующими в течение многих лет в организме, не будучи обнаруженными телом, и внезапно становятся активными, когда они воспринимают депрессию в обороне, тиражируя миллионы через несколько дней.
Они смогли идентифицировать сотни человеческих вирусов (которые атакуют только людей) разные, каждый из которых обладает особыми характеристиками, которые позволяют ему существовать. Количество различных вирусов не является постоянным, поскольку каждый из них имеет возможность трансформироваться, создавая новые типы, которые более устойчивы к лекарствам. Такое разнообразие и способность к трансформации затрудняют борьбу с ними.
Природа, в своей задаче создания более сильных живых существ, использует вирусы для уничтожения живых существ, таких как бактерии, растения, животные или люди, чья защита слаба. Мы можем сказать, что вирусы являются хищниками слабых.
С другой стороны, человеческое тело предназначено для успешной борьбы с вирусами, независимо от того, насколько они заразительны, опасны или неизвестны, единственное условие — иметь здоровую систему защиты. Иногда мы можем наблюдать несколько людей, которые подвергаются одинаковому воздействию одного и того же вируса, и влияние на них очень различно, потому что пока некоторые симптомы едва заметны, а для других ущерб является серьезным. В этом примере объясняется, почему естественный подход к инфекциям не направлен таким образом на тип вируса, но он фокусируется на защите человека и его укреплении.
Эффективность вакцинации
Вопрос об эффективности вакцин против гриппа тесно связан с особенностями частиц гриппа. Клеточный иммунитет продуцируется очень слабо, или вообще не продуцируется.
Вирусу гриппа характерна большая изменчивость, что избегать защиты антител.
Следовательно, идея вакцинации представляется весьма сомнительной.
Вывод
Грипп — одно из многочисленных заболеваний, входящих в группу острых респираторных заболеваний. Неэффективность вакцины связана с тем, что невозможно угадать, какая разновидность гриппа придет в данною местность в будущем. Проводимые правительством рекламные кампании о важности вакцинации населения против гриппа не имеют ничего общего с заботой о благе населения и направлены в основном на продвижение рынка.
Источник
Нередко словом «грипп» в обиходе также называют любое острое респираторное заболевание (ОРВИ), что ошибочно, так как кроме гриппа на сегодняшний день описано еще более 200 видов других респираторных вирусов (аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы и др.), вызывающих гриппоподобные заболевания у человека. Предположительно, название болезни происходит от русского слова «хрип» — звуки, издаваемые больными. Во время Семилетней войны (1756—1763) это название распространилось в европейские языки, обозначая уже саму болезнь, а не отдельный симптом. Затем произошло вторичное заимствование в русский язык от французского «grippe».
Существует также версии происхождения названия от какого-то насекомого «la Grippe», с которым связывали распространение болезни, а также от немецкого «greifen» или французского «agripper» — «жадно хватать, схватывать»
Грипп (итал. influenza, лат. influentia, дословно — влияние, греч. ГсЯррз) — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающиеся между собой антигенным спектром.[1]
Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов (лат. Orthomyxoviridae) и включает три серовара А, В, С. Серовар (Серотип) — группа микроорганизмов одного вида, объединяемые общей антигенной структурой, определяемой серологическими методами диагностики. Серовар не является таксономической категорией и позволяет систематизовать патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, что необходимо в эпидемиологических исследованиях. Вирусы сероваров А и В составляют один род, а серотип С образует другой. Каждый серовар имеет свою антигенную характеристику, которая определяется нуклеопротеинами (NP) и матричными (M) белковыми антигенами. Серовар А включает подтипы, которые различаются по характеристике своего гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N). Для вирусов серовара А (реже В) характерно частое изменение антигенной структуры при пребывании их в естественных условиях. Эти изменения обуславливают множество названий подтипов, которые включают место первичного появления, номер и год выделения, характеристика HN — например A/Moscow/10/99 (H3N2), A/New Caledonia/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/330/2001.[1]
Строение
Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) принадлежит к семейству ортомиксовирусов. Он имеет сферическую структуру и размер 80-120 нанометров.
Сердцевина вируса содержит одноцепочечную отрицательную цепь РНК, состоящую из 8 фрагментов, которые кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, которая объединяет их, образуя нуклеопротеид.
На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) — гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.
Нуклеопротеид (также называемый S-антигеном) постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза — V-антигены), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса. [2]
Вирус гриппа А. Как правило вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и некоторых животных (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Известно множество подтипов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе: на настоящий момент известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Вирус видоспецифичен: то есть как правило, вирус птиц не может поражать свинью или человека, и наоборот.
Вирус гриппа В. Как и вирус гриппа А, способен изменять свою антигенную структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).
Вирус гриппа С. Достаточно мало изучен. Известно, что в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура не подвержена таким изменениям, как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа типа А. Клиническая картина такая же, как при легких и умеренно тяжелых формах гриппа А.[3]
Специфичность вирусов в отношении хозяев является свойством вирусов гриппа, имеющем принципиальное значение. Это свойство обусловлено распознаванием молекулами гемагглютинина вируса специфических рецепторов галактозы на клетках хозяина. Связывание галактозы этими рецепторами отличается у человека и у птиц. Вот почему невозможно заражение человека вирусом гриппа птиц. Однако вспышка птичьего гриппа в Гонконге в 1997 (когда было отмечено заражение человека от птиц) подтвердила, что в жизни бывают исключение из правил. Предполагается, что водоплавающие птицы выступают в роли резервуаров вирусов, поскольку в них обнаружены все известные серотипы гемагглютинина и нейраминидазы.
Вирус гриппа наиболее устойчив при низких температурах — он может сохранятся при температуре 4°С в течение 2-3 недель; прогревание при температуре 50-60°С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, действие дезинфицирующих растворов — мгновенно.[1]
Источник
Строение вируса гриппа принципиально не отличается от строения других вирусов, хотя и имеет свои особенности, благодаря которым он воздействует на организм человека и животных определенным образом.
Строение вируса гриппа сейчас изучено довольно детально. Известен его размер, форма, состав белков оболочки. Расшифрована последовательность нуклеотидов, составляющих РНК, и выявлены различия генетической структуры разных типов. Найдены особенности геномов возбудителей, обладающих большей или меньшей опасностью для человека. Известно, как выглядит вирус гриппа под микроскопом, получены его фотографии.
Строение вируса гриппа принципиально не отличается от строения других вирусов
Строение возбудителя гриппа
Вирусы довольно примитивные организмы, ученые до сих пор не определились – считать их живыми или нет. У вирусов (у возбудителя гриппа тоже), отсутствует большинство черт, присущих живым организмам. У них нет метаболизма, им не нужно дыхание, питание. Размножаться они способны, только используя генетический аппарат других клеток.
Примитивизм вирусов делает их практически неуязвимыми для защитных сил организма, в котором они паразитируют. Кроме того, не расходуя ресурсы (вещества, энергию, время) на различные процессы жизнедеятельности, используя чужой аппарат для размножения, они взамен получили возможность быстро воспроизводиться в огромных количествах.
Роль веществ, входящих в состав вирусной частицы
Основой вирусной единицы является его генетический материал. Именно он обеспечивает воспроизводство и синтез необходимых белков. Геном вируса содержит нуклеиновую кислоту (NP – нуклеопротеид) и полимеразный комплекс (набор ферментов, ответственных за синтез новых вирусных частиц
Вирус гриппа содержит нуклеиновую кислоту типа РНК. С одной стороны, это ускоряет запуск процесса репликации, так для синтеза белка необходима именно РНК, которую ДНК-содержащим вирусам необходимо еще «собрать». А у гриппа она уже готовая. С другой стороны, РНК больше подвержена мутациям, потере генетического материала, и, следовательно, к синтезу дефектных вирусов. Но именно мутагенность ведет к большому разнообразию типов.
Вирус гриппа содержит нуклеиновую кислоту типа РНК
Белок капсулы, в которую «упакован» геном вируса (М1, он еще называется структурным, в отличие от поверхностных белков), а также нуклеопротеидный комплекс обладают антигенными свойствами. Путем определения их наличия в пробах производится типирование возбудителя болезни на виды A, B и C.
Мембранный белок М2 имеет форму канальца, проницаемого для ионов. Ему отводится роль при освобождении вируса от оболочки, когда он попадает внутрь клетки. Также в его состав входят полимеразные протеины, участвующие в биосинтезе, и другие структурные белки, роль которых еще не до конца изучена.
Механизм размножения возбудителя
Вирусы абсолютно не приспособлены к самостоятельному существованию вне организма своей жертвы. Если условия способствуют, они могут сохранять активность в окружающей среде, но не могут размножаться. Для их размножения требуется живая клетка с работающим генетическим аппаратом. На организм животных и человека вирус гриппа действует как паразит, обитающий внутри клетки.
Этим он принципиально отличается от бактерий, являющихся внеклеточными паразитами. Бактерии живут на различных средах, из которых берут питательные вещества. После того как они увеличиваются и накапливают достаточно веществ, они самостоятельно делятся. Бактерии практически полностью автономны, это отличает их от вирусов.
Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель фиксируется на ее поверхности с помощью рецепторов. Их роль играет белок гемагглютинин (HA или H, от лат. hemagglutinin). Этот белок имеет несколько разновидностей, всего их известно 18. Они определяют генетическую разнородность внутри популяции.
Преодолению возбудителем барьера из защитной слизи способствует наличие фермента нейраминидазы (NA или N, от лат. neuraminidase). Он также генетически разнороден, насчитывается 11 его разновидностей. Этот фермент необходим для разрушения химических связей межклеточного вещества эпителия слизистых оболочек.
Вирус не приспособлен к самостоятельному существованию вне организма своей жертвы
После внедрения возбудитель попадает в цитоплазму клетки, после чего теряет оболочку, этому способствуют канальцевые белки М2. Через них вещества из цитоплазмы проникают внутрь вируса, после этого растворяется его наружный липидный слой. Это ведет к тому, что молекулы РНК выходят в цитоплазму и проникают в ядро. С помощью полимеразного комплекса начинается синтез компонентов новых частиц. РНК вируса гриппа работает как форма на станке, с нее «штампуются» части дочерних вирусов.
Составные части вирусов «штампуются» с разных фрагментов РНК в определенных местах клетки-хозяина. После этого они скапливаются под мембраной, и происходит их «сборка». Фрагменты объединяются и выходят в собранном виде, «прихватив» фрагмент мембраны клетки в качестве своей оболочки. Для отделения вирусных частиц от клетки также нужна нейраминидаза. Она ответственна за то, чтобы возбудители отделялись поодиночке, а не по нескольку одномоментно.
Воздействие, оказываемое вирусом на организм
Для того чтобы понять, как действует вирус гриппа в организме, надо знать о биологической роли белков, входящих в его состав. Как уже говорилось, после попадания возбудителя на слизистые оболочки, он прикрепляется с помощью рецепторов к мембранам эпителиальных клеток. Роль рецептора играет гемагглютинин. Он обладает некоторым сродством к рецепторам, расположенным на поверхности клеток человека и животных.
Принципиальным является то, что разные подтипы гемагглютинина обладают тропностью (подходят как ключ к замку) к разным рецепторам клеток. Например, H1 тропен к рецепторам клеток слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов людей, а также к клеткам кишечника птиц («птичий» грипп). А H5 («свиной») способен присоединяться к эпителию альвеол легких человека и дыхательных путей свиней. Именно поэтому есть разница в том, как вирус гриппа действует на организм человека и животных.
Вирус гриппа не вырабатывает токсины. Интоксикация- следствие реакций организма.
Например, «птичий» грипп вызывает типичную клинику болезни у человека (с высокой лихорадкой, непродуктивным кашлем, головной, мышечной болью). Некоторые его подтипы за счет пантропизма (сродства к большому числу рецепторов) могут вызывать поражение печени, почек, а также крайне тяжелый токсикоз. Он же вызывает симптомы поражения желудочно-кишечного тракта птиц.
«Свиной» грипп проявляется респираторной инфекции у свиней. Но при попадании в организм человека он может вызвать у людей, чувствительных к нему, тяжелейшую первичную вирусную пневмонию. В отличие от вторичных бактериальных пневмоний, осложняющих грипп, эта пневмония приводит к гибели практически половины заболевших за несколько первых нескольких суток.
Кроме того, гемагглютинин вызывает агглютинацию (склеивание) эритроцитов. Из-за этого ухудшаются реологические свойства крови, нарушается микроциркуляция, появляются геморрагические проявления. Нарушение кровоснабжения способствует дистрофическим изменениям во внутренних органах.
Возбудитель, прорвавшись через слизистые оболочки, попадает в кровь. Этому способствует нейраминидаза, нарушающая связи между клетками, приводящая к некрозу и слущиванию эпителия дыхательных путей. Он разносится по организму, оказывая прямое патогенное воздействие на ткани головного мозга, сердца и других органов.
Справедливости ради следует сказать, что возбудитель гриппа не вырабатывает собственных токсинов. Интоксикация, которая возникает при болезни, обусловлена реакцией организма. Когда иммунитет распознает нечто чужеродное, запускается целый каскад реакций по активации различных веществ. Они-то и вызывают лихорадку, головную боль и чувство разбитости. Также при развитии интоксикации некоторую роль играют «осколки» погибших от воздействия гриппа клеток, и вещества, высвободившиеся в результате этого.
Вирус гриппа в крови способствует активации иммунной системы и выработке антител
Циркулирующие в кровяном русле вирусы активируют иммунную систему, запускается процесс выработки антител. К концу первой недели болезни количество антител становится достаточным для улучшения состояния. К концу второй недели, при благоприятном исходе, наступает выздоровление.
Источник
