Как болит голова при нарушения мозгового кровообращения

Прогноз выздоровления зависит от формы, скорости протекания основного заболевания, глубины поражения.

Причины

Основными причинами возникновения и развития нарушений мозгового кровообращения являются:

Гипертония. Стабильно высокое давление ведет к снижению эластичности, спазмам стенок сосудов и повышению сопротивления току крови.
Атеросклероз. В результате нарушенного жирового обмена на сосудистых стенках образуются бляшки, препятствующие нормальной циркуляции крови.
Тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб ведет к закупорке сосуда.
Остеохондроз шейного отдела. Заболевание ведет к ангиоспазмам. По статистике, именно данная патология вызывает кислородное голодание у четверти пациентов.
Операции и травмы в голове. Данные явления связаны с большой кровопотерей, ведущей к повреждению мозговой ткани и гематомам.
Нарушения венозного оттока. Патологии этого плана ведут к образованию застоев и выделению токсинов.
Гипоксия во время беременности и родов. Расстройство циркуляции крови диагностируется у детей.

К факторам, которые ведут к нарушению мозгового кровообращения, относятся состояния сильного психоэмоционального напряжения, стрессы, алкоголь, курение, возраст после 40 лет, отсутствие достаточного движения.

Механизм развития

Механизм развития зависит от причин, вызвавших патологию. Так, при скачке артериального давления происходит нарушение обмена белков, они выходят из крови, остаются на стенках сосудов и формируют плотные массы, похожие на хрящевую ткань. Сосуды теряют эластичность и плотность и больше не могут сдерживать кровяное давление. Происходит разрыв сосудистой ткани, ее выпячивание. В некоторых случаях кровь проникает через стенки и пропитывает окружающие нервные волокна. При разливе крови образуются гематомы, возникает отек мозга.

Механизм развития нарушения кровообращения мозга, вызванного атеросклерозом, несколько иной. На стенке любого сосуда образуется жировая бляшка, к которой прирастают кальциевые наросты. Образование разрастается до таких размеров, что сужаются полости сосудов, и нарушается естественная гемодинамика.

Со временем бляшка, расположенная в крупном сосуде, может оторваться. Тогда она попадает в ток крови и закупоривает более мелкий. Подобное обнаруживается при отрыве тромба. В каждой из этих ситуаций прекращается питание мозга и, как следствие, возникает ишемический инсульт или микроинсульт.

Эти процессы часто связывают со стрессом. Вырабатываемый при острых психических напряжениях адреналин приводит к учащению сердцебиения и сужению сосудов.

Классификация

Форма развития заболевания позволяет выделить острое и хроническое течение. Острое характеризуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульт. Основными ее особенностями являются стремительное развитие и быстрое возникновение симптомов.

Хроническое течение свойственно различным видам дисциркуляторной энцефалопатии. Признаки заболевания появляются постепенно, нарастают в течение нескольких лет. Патология вызывает множество мелких очагов некрозов, которые сказываются негативно на работе головного мозга. На первых этапах симптомы незаметны и обычно списываются на переутомление, последствия ОРВИ или другие причины.

По морфологическим признакам принято выделять очаговые и диффузные нарушения. Первые характеризуются локализацией в одном или нескольких участках, которые могут располагаться в самых разных областях головного мозга. К их появлению ведут преимущественно сосудистые патологии – ишемический или геморрагический инсульт, кровоизлияния в субарахноидальные области. Чаще всего очаговые поражения возникают при остром течении заболевания.

К диффузным нарушениям относят кисты, единичные небольшие кровоизлияния и морфологические изменения.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Как и любое другое нарушение острого характера, ПНМК (код по МКБ-10 – G45) проявляется быстро. Носит очаговый характер, однако в некоторых случаях захватывает весь мозг. Поражает преимущественно взрослых людей. Основной особенностью является возможная обратимость симптомов. После завершения приступа остаются лишь его небольшие признаки.

Патология возникает приблизительно у четверти пациентов с жалобами на острое нарушение кровообращения мозга. Приводит к ней гипертония, атеросклероз, болезни сердца, остеохондроз шейного отдела позвоночника. В некоторых случаях отмечается одновременное влияние нескольких патологий. Органически характеризуется следующими признаками:

спазм артерий и вен и образующиеся вследствие этого застои крови;
образование препятствия в виде атеросклеротических бляшек на пути кровотока;
стеноз основных сосудов из-за кровопотери или инфаркта миокарда.

Обратимость нарушения связана с сохранением возможности кровоснабжения через дополнительные сосуды, которые замещают пораженный.

При патологических изменениях сонных артерий возникает онемение тела со стороны, противоположной стороне поражения, носогубного треугольника. В некоторых случаях отмечается временная обездвиженность конечностей, происходят нарушения речи. Поражение позвоночной артерии ведет к головокружению, потере памяти, ориентации. Больной не может глотать, видит в глазах точки, искры. При резком подъеме давления у него появляются сильные головные боли, позывы к рвоте, закладывает уши.

В общее понятие ПНМК включают геморрагические нарушения, транзиторное ишемическое поражение и некоторые сосудистые нарушения, симптоматика которых может варьироваться.

Геморрагические нарушения возникают вследствие скачков давления, сосудистых аневризмов и врожденных опухолевых образованиях в сосудах. Его признаки возникают обычно в течение дня во время физической активности. Сильно болит голова, появляется слабость, тошнота, учащенное дыхание, порой сопровождаемое свистом. Человек теряется, не может понять, что с ним происходит. В некоторых случаях возникает паралич, взгляд застывает, зрачки становятся разного размера.

Симптомы транзиторной ишемической атаки появляются внезапно. Происходят кратковременные нарушения движения, зрения, речи, возможно развитие паралича, онемение лица. Человек теряет ориентацию, не помнит свое имя, сколько ему лет. Через несколько минут или часов симптомы микроинсульта исчезают. По статистике, у 10% больных в течение месяца после ишемической атаки появляется инсульт, у 20% болезнь возникает в течение года.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Цереброваскулярная энцефалопатия является хроническим заболеванием, к которому ведут гипертония, атеросклероз, венозные нарушения, травмы. Если раньше она считалась болезнью пожилых, то сейчас все чаще поражает людей до 40 лет. Принято выделять 3 вида ДЭП в зависимости от ведущей причины:

Атеросклеротическая. Заболевание возникает из-за появления белковых и липидных наростов на стенках сосудов. Это приводит к уменьшению просвета сосудов и снижению циркулируемой крови. Поражению подвергаются как основные магистрали, обеспечивающие приток крови в головной мозг и регулирующие ее объем, так и маленькие сосуды.
Венозная. В этом случае главную роль в развитии заболевания играет нарушение оттока венозной крови. Формируются застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
Гипертоническая. Основной причиной является высокое давление и связанные с ними процессы образования спазмов, утолщения и разрыва сосудистых стенок. Болезнь прогрессирует достаточно быстро. Появляется у людей молодого возраста. Острая форма заболевания может сопровождаться эпилептическими атаками и чрезмерным возбуждением. При хроническом течении идет поступательное повреждение мелких сосудов.
Смешанная. Заболевание данной формы характеризуется признаками гипертонической и атеросклеротической формы. В магистральных сосудах снижается кровоток, это явление сопровождается гипертоническими кризами.

Лечить ДЭП нужно на любой стадии. Своевременное применение лекарственных и немедикаментозных средств улучшит прогноз жизни больного.

Симптомы

Основными признаками нарушения мозгового кровообращения является сильная головная боль, потеря равновесия, онемение различных частей тела, ухудшение зрения, слуха, боль в глазах, звон в ушах, психоэмоциональные проблемы. Церебральная дисфункция может сопровождаться потерей сознания. При остеохондрозе отмечается боль в шейном отделе позвоночника.

Симптомы патологии принято объединять в синдромы, характеризующиеся сходными органическими и функциональными признаками и причинами. Ведущим проявлением цефалгического синдрома является резкая, сильная головная боль, сопровождаемая чувством распирания, тошнота, непереносимость яркого света, рвота.

Диссомнический синдром связан с нарушениями сна. Ночью больного мучает бессонница, днем атакует сонливость.

Вестибуло-атактический синдром характеризуется двигательными нарушениями в связи с поражением центральной и позвоночной артерии. Больной падает при ходьбе, шаркает ногами, не всегда может остановиться.

Особенностями когнитивного синдрома является ухудшение внимания, памяти, мышления. Человек неспособен подобрать слова, повторить их за врачом, не понимает, что только что прочитал или услышал.

Стадии

Развитие ХНМК проходит 3 стадии. На начальной стадии повреждения тканей незначительные, очаги поражения имеют малый размер. Правильно подобранное лечение позволит скорректировать возникшую патологию. Нарушения обнаруживаются преимущественно в эмоциональной сфере и обычно списываются на переутомление и излишнее нервное напряжение.

Человек быстро устает, становится апатичным, раздражительным, рассеянным, плаксивым, импульсивным, забывчивым. Наблюдается снижение работоспособности, трудности с восприятием и переработкой новой информации. Периодически возникает головная боль. После хорошего отдыха все эти признаки исчезают.

На второй стадии симптомы обостряются, становятся более яркими. Больной теряет интерес к работе, к тому, что раньше увлекало его. Снижение мотивации ведет к непродуктивной, однообразной бесполезной работе, цель которой не может пояснить сам больной. Снижается память, интеллект. Проявляются приступы необъяснимой агрессии. У больного возникают неконтролируемые движения рта, проблемы с мелкой моторикой, замедляются движения.

Становятся более частыми и интенсивными головные боли, локализуются они в основном в области лба и темени. При обследовании обнаруживаются признаки анатомического поражения.

На третьей стадии возникшие изменения приобретают необратимый характер. Появляются ясно выраженные признаки деменции. Больной часто становится агрессивным, не может себя контролировать. Не понимает, где находится, неспособен определить время. Возникают проблемы со зрением, слухом. Он теряет способность за собой ухаживать, не понимает смысл и последствия простых действий. Возникает недержание мочеиспускания и дефекации.

Диагностика

При возникновении признаков патологии больному назначают анализ крови на общую формулу, свертываемость, особенности липидного обмена, уровень холестерина, сахара.

Основные инструментальные методы включают:

ультразвуковое допплерографическое исследование;
электроэнцефалографию;
магнитно-резонансную томографию;
компьютерную томографию;
электроэнцефалографию.

Обязательно назначается консультация кардиолога и окулиста. При гипертонии осмотр проводит нефролог.

Невропатолог проверяет сухожильные рефлексы, уточняет характер нарушения вестибулярного аппарата, наличие признаков тремора, ригидности мышц. С помощью специальной методики отслеживает речевые проблемы, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы.

Лечение

Медикаментозная терапия при нарушении мозгового кровообращения включает препараты, направленные на стабилизацию давления, предотвращение образования атеросклеротических бляшек, активизацию работы нейронов, снижение вязкости крови:

Существуют различные лекарства, действие которых направлено на снижение артериального давления. Терапию проводят сапсанами (Лозартин, Валз), диуретиками (Гипотиазид, Верошпирон, Торасемид), бета- и альфа-блокаторами (Гедралазин, Метанопролол, Доксазозин), ингибиторами АПФ (Каптоприл, Эналаприл), антагонистами кальция (Лацидипин).
Для лечения атеросклероза назначают средства, улучшающие липидный и жировой обмен, всасывание из кишечника холестерина. Используются Сермион, Винпоцетин, Пирацетам.
Применяются нейропротекторы, способствующие метаболизму в мозге, Актовегин, Глиатилин.
Аспирин, Тенектеплаза назначаются для уменьшения вязкости крови.

В особо тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство. При атеросклерозе проводится эндартерэктомия – удаление липидных отложений. При сужении артерий устанавливается стент – осуществляется операция стентирование. В некоторых случаях выполняется шунтирование – создание обходного пути для тока крови с помощью фрагментов других сосудов.

Нетрадиционная медицина

Лечить народными средствами нарушение не получится. Можно только стимулировать работу мозга, улучшить память, мышление.

Настойка из клевера поможет снизить давление, восстановить память. Для ее приготовления половину банки емкостью 1 л заполняют цветами и водкой, ставят на 2 недели в темное и прохладное место, не забывая каждый день взбалтывать. Принимать по 1 столовой ложке перед сном.

Настой из шалфея и мяты. Одну столовую ложку мяты и столько же шалфея заливают половиной литра кипятка, оставляют на ночь. Принимают по 50 мл до еды в течение 2 недель.

Реабилитация

Специально разработанные гимнастические комплексы и массаж помогут восстановить силы и вернуть движение больному, пострадавшему от нарушения мозгового кровообращения. В зависимости от состояния пациента ему назначают такие методики:

Гимнастика «Баланс». Основной целью этого комплекса является восстановление движений и их координации. Назначается он всем больным, пришедшим в сознание. Прежде чем перейти к упражнениям, делают легкий массаж. Упражнения направлены на разминание конечностей, шеи, головы, сгибание ног и рук. Их помогают выполнять близкие. Комплекс выключает движения глаз, фиксацию взгляда. Нагрузка увеличивается по мере стабилизации состояния больного.
Система Фельденкрайза. Сутью методики является концентрация на новых достижениях. Больной выполняет легкие разнообразные упражнения и получает удовольствие от этого.
Система Войта. Методика направлена на стимуляцию нервных окончаний и восстановление естественных схем движения.
Микрокинезотерапия. В основе этого метода лежит специально созданная карта поверхности тела, которая позволяет оказывать воздействие на органы через мышцы и кожу.

Для реабилитации пострадавшего обязательно используется массаж. Сразу после приступа он включает поглаживания или разминание в течение нескольких минут. Постепенно интенсивность и продолжительность увеличиваются.

Нарушение кровообращения головного мозга – сложная патология, сопровождающая гипертонию, атеросклероз, проблемы с оттоком венозной крови. Ее симптомы зависят от основного заболевания, но характеризуются сходной динамикой и последствиями – разрушением сосудов, гипоксией мозга, некрозом тканей. Прогноз зависит от своевременности начатого лечения, характера проявления и течения болезни.

Источник

Изучение частоты головной боли при остром нарушении мозгового кровообращения встречает ряд трудностей.

Невозможно установить наличие головной боли у больных с нарушением сознания, афатическими расстройствами, с изменением самооценки, при нарушении чувствительности.

В то же время головная боль при остром нарушении мозгового кровообращения часто бывает решающим диагностическим признаком, а ее динамика позволяет судить об эффективности лечения.

Можно считать, что головная боль практически всегда сопровождает субарахноидальное кровоизлияние. Так, при разрыве аневризмы сосудов мозга больные испытывают сильный удар в голову, ощущение разливания в голове горячей жидкости, сильное стягивание, а потом распирание.

Такая боль в первый момент может быть локальной — в половине головы и лица при разрыве аневризмы внутренней сонной артерии, в лобно-глазничной области — при аневризме задней соединительной артерии, в лобной области — при аневризме передней соединительной артерии, в височно-теменной — при аневризме средней мозговой артерии.

Разрыв аневризмы артерий вертебробазилярного бассейна ощущается как удар в шейно-затылочной области с последующим распространением горячей волны вдоль позвоночника [Коновалов А.Н., 1973]. В дальнейшем боль становится диффузной и сочетается с характерными признаками субарахноидального кровоизлияния: повторной рвотой, менингеальным синдромом и у части больных очаговыми неврологическими симптомами. При спинномозговой пункции получают кровянистую жидкость.

При разрыве аневризмы артерий основания мозга резкая распирающая головная боль бывает особенно сильной из-за остро развивающейся гидроцефалии в связи с тампонадой базальных ликворных цистерн кровью с сопутствующей дислокацией. Данные о смещении срединных структур можно получить при исследовании М-эха. Более точную диагностическую информацию о прогрессирующей гидроцефалии можно получить при КТ и МРТ исследованиях.

В генезе головной боли при субарахноидальном кровоизлиянии участвует ряд факторов: раздражение оболочек и чувствительных черепных нервов излившейся кровью, локальный или более распространенный спазм мозговых артерий, повышение внутричерепного давления, сопутствующее нарушение венозного оттока, утрата ауторегуляции с вазопарезом в ограниченном сосудистом бассейне.

Возникновению и поддержанию головной боли способствуют и сопутствующие внутримозговые субдуральные кровоизлияния, которые осложняют субарахноидальное кровоизлияние в 25 — 60% случаев [Коновалов А.Н., 1973; CushingH., 1945; Murphy J.P., 1962].

Кроме того, при смешении крови со спинномозговой жидкостью значительно усиливается синтез кининов, а с их избытком связывают «асептическое воспаление» оболочек, снижение порога боли и облегчение проведения болевых импульсов. В связи с этим головная боль при субарахноидальном кровоизлиянии отличается интенсивностью и может быть разной: распирающей в случае внутричерепной гипертензии, сдавливающей, ломящей, сжимающей — при выраженном артериальном спазме, пульсирующей — при вазопарезе на фоне повышенного системного АД.

Артериальный спазм

Артериальный спазм — частое осложнение субарахноидального кровоизлияния — может стать причиной сильной головной боли.

Мы наблюдали больную, у которой в течение 2 мес. пребывания в стационаре после субарахноидального кровоизлияния было несколько эпизодов ухудшения состояния со значительным усилением головной боли. Несмотря на то что эти ухудшения не сопровождались менингеальным синдромом, больной каждый раз делали диагностическую спинномозговую пункцию, но ни разу не подтвердилось повторное субарахноидальное кровоизлияние. Однако на РЭГ каждый раз находили выраженные признаки вазоспазма, отсутствовавшие при записи, когда пациентка была в удовлетворительном состоянии.

Мы наблюдали больных, у которых после субарахноидального кровоизлияния снижался тонус краниоцеребральных артерий, в подобных случаях головная боль была пульсирующей [ШтокВ.Н., 1971].

Небольшое кровотечение при разрыве аневризмы может сопровождаться умеренной головной болью, что приводит к диагностическим ошибкам.

Мы наблюдали больного, у которого исподволь появились тупая головная боль и субфебрилитет, в течение недели головная боль усиливалась; очаговой неврологической симптоматики и менингеального синдрома не было.

Диагностирован грипп, и больной госпитализирован в изолятор инфекционного отделения. Через 6 ч после госпитализации больной был обнаружен без сознания, в арефлексивной коме. При спинномозговой пункции получена жидкость, интенсивно окрашенная кровью. При патологоанатомическом исследовании обнаружен разрыв аневризмы передней соединительной артерии, субарахноидальное кровоизлияние и гематома в веществе правой лобной доли.

Статистика головной боли при геморрагическом и ишемическом инсульте чрезвычайно противоречива. Так, Н.В. Лебедева (1978) отметила головную боль лишь у 21 % больных с геморрагическим инсультом, что, по-видимому, связано с большой частотой расстройств сознания [88,6%] у этих тяжелобольных.

Подобные данные приводит СМ. Fisher (1968), отмечая, что головная боль редко сопровождала кровоизлияния в мост мозга, отмечалась у 13% больных с кровоизлиянием в область скорлупы, у 32% больных при кровоизлиянии в зрительный бугор и была у 50% больных с кровоизлиянием в мозжечок. Последняя цифра удивляет, поскольку кровоизлияние в мозжечок вызывает окклюзию на уровне задней черепной ямки, нарушение оттока венозной крови и острую гидроцефалию.

Прогноз при кровоизлиянии в мозжечок обычно зависит от ранней диагностики и своевременного оперативного вмешательства [Ложнинова СМ., 1971]. В этих случаях распирающая резкая головная боль приобретает большое диагностическое значение. Острое развитие интенсивной головной боли в сочетании с головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией, нистагмом, симптомом Гертвига—Мажанди, дизартрией, снижением мышечного тонуса, менингеальным синдромом (с преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига) служит основанием для диагностики кровоизлияния в мозжечок. Н.В. Лебедева (1978) подчеркивает диссоциацию между тяжелым субъективным состоянием и отсутствием парезов и параличей в острой стадии кровоизлияния в мозжечок.

Мы наблюдали больного с характерной клинической картиной кровоизлияния в мозжечок, который в состоянии психомоторного возбуждения бегал по палате и, схватившись руками за голову, кричал от головной боли.

Диагноз кровоизлияния в полушарие

Диагноз кровоизлияния в полушарие мозга верифицируется на КТ, а в ствол и мозжечок — при МРТ.

R.K. Portnoy с соавт. (1984), применившие для распознавания характера инсульта компьютерную томографию, радионуклидную сцинтиграфию, ангиографию и спинномозговую пункцию, отметили головную боль у 57% больных с паренхиматозным кровоизлиянием, у 29% больных с инфарктом мозга, у 17% с лакунарным инфарктом и у 36% (!) с преходящим нарушением мозгового кровообращения.

Они указывают, что головная, боль была чаще у женщин, чем у мужчин. У 60% больных она предшествовала инсульту, у 25% появилась в момент инсульта, а у остальных наступила после его возникновения. В 50% случаев головная боль была пульсирующей.

В генезе повышения внутричерепного давления при геморрагическом инсульте большую роль играет отек вещества мозга, нарушение ликвороциркуляции, а также увеличенное внутричерепное кровенаполнение в связи с нарушением венозного оттока по гипотоничным венам и дилатацией артерий на фоне локального или, чаще, генерализованного вазопареза с утратой ауторегуляции и вазогенным отеком мозга.

Реоэнцефалографические исследования при кровоизлияниях в мозг, как правило, подтверждают затруднение венозного оттока [Шток В.Н., 1967, 1969, 1974; Яруллин Х.Х., 1967]. Мы отметили феномен зеркальной симметрии нарушений ауторегуляции при геморрагическом инсульте на стороне здорового полушария.

При массивном полушарном кровоизлиянии мы наблюдали картину вазопареза, грубое снижение тонуса и пульсового кровенаполнения не только в области очага, но и в симметричном участке другого полушария (рис. 5.13). Это, безусловно, можно объяснить только общностью нервной регуляции симметричных сосудистых бассейнов обоих полушарий и ее расстройством при геморрагическом инсульте.

Рис 5.13. Реограммы больного с гипертоническим кровоизлиянием в правое полушарие мозга с прорывом в желудочки:

1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3 — височно-теменное отведение РЭГ справа; 4 — височно-теменное отведение слева; 5 —лобно-лобное отведение справа; 6 — лобно-лобное отведение слева. А — запись через 1 ч; Б — запись через 3 ч 45 мин; В — запись через 5 ч после начала инсульта. Признаки дистонии и затруднения венозного оттока. В динамике по правому височно-теменному отведению — нарастающая дезорганизация регионарного кровообращения. Паретическая гипотония сосудов и снижение пульсового кровенаполнения в «зеркальном» участке — височно-теменном отведении слева.

Калибровочный сигнал 0,05 Ом

Эта общность нервной регуляции симметричных зон кровоснабжения подтверждается тем, что у здоровых одинаковые по форме и амплитуде кривые регионарных РЭГ регистрируются именно в области симметричных сосудистых зон, а кривые, записанные с соседних участков одного полушария, могут существенно отличаться друг от друга.

В той же серии исследований нами было установлено, что генерализованная утрата ауторегуляции (признаки вазопареза на всех регионарных РЭГ) является плохим прогностическим признаком. Все больные геморрагическим инсультом с признаками генерализованной артериальной гипотонии умерли, а среди больных с признаками артериальной гипертонии на РЭГ выжила половина [Шток В.Н., 1967, 1969, 1974].

По данным разных авторов, частота головной боли при ише-мическом инсульте колеблется от 13 до 50% случаев [Fisher СМ., 1951; Loeb С, Priano А., 1974]. СМ . Fisher [1968] отмечал боль в 31% случаев тромбоза внутренней сонной артерии, в 21% — тромбоза и эмболии средней мозговой артерии, в 44% — тромбоза в вертебробазилярной системе, а при тромбозе задней мозговой артерии — в 50% случаев.

Шток В.Н.

Источник