От цитофлавина может болеть голова

Я «счастливая» обладательница трехлетней ВСД со всеми вытекающими последствиями. (есть и более точный диагноз –ВБН с шейным остеохондрозом) .

Во время обострения весной и осенью меня беспокоят сильные и частые головные боли, головокружения, ПА, шум в голове. Кто знаком с этой напастью, прекрасно меня поймут. Жизнь с ВСД становится кошмаром, если ничего не предпринимать. Для борьбы с неприятными симптомами невролог назначил мне курс Цитофлавина, совместно с другими препаратами.

Цитофлавин бывает в таблетках и внутривенных инъекциях, мне был назначен в таблетированном виде.

✽✶✽✶✽ Цитофлавин ✽✶✽✶✽

В моем случае упаковка вмещает 100 таблеток, этого хватает ровно на 1 курс приема. Блистеры с таблетками помещены в коробочку, инструкция по применению прилагается.

Таблетки очень яркие, красно – оранжевые. В одном блистре 10 таблеток.

✽✶✽✶✽ Производитель:

Россия

✽✶✽✶✽Цена:

800 руб.

✽✶✽✶✽Состав:

✽✶✽✶✽Фармакологическое действие:

Янтарная кислота— эндогенный внутриклеточный метаболит цикла Кребса, выполняющий в клетках организма универсальную энергосинтезирующую функцию. Янтарная кислота улучшает тканевое дыхание за счет активации транспорта электронов в митохондриях.

Инозинявляется производным пурина, предшественником АТФ. Обладает способностью активировать ряд ферментов цикла Кребса, стимулируя синтез ключевых ферментов-нуклеотидов — ФАД и НАД.

Никотинамид (витамин РР), амид никотиновой кислоты. Никотинамид в клетках, путем каскада биохимических реакций, трансформируется в форму никотинамидадениннуклеотида (НАД) и его фосфата (НАДФ), активируя никотинамид-зависимые ферменты цикла Кребса, необходимых для клеточного дыхания и стимуляции синтеза АТФ.

Рибофлавин (витамин В2) является флавиновым коферментом (ФАД), активирующим сукцинатдегидрогеназу и другие окислительно-восстановительные реакции цикла Кребса.

✽✶✽✶✽Показания к применению

— последствия инфаркта мозга;

— цереброваскулярные заболевания;

— неврастения.

✽✶✽✶✽Применение :

Принимала по 2 таблетки, дважды в день – утром и вечером после еды. Разламывать и разжевывать таблетки нельзя, они находятся в кишечнорастворимой оболочке.

Врач назначил мне прием таблеток после еды потому, что у меня повышенная кислотность желудка и прием таблеток до еды вызывал изжогу.

►►► Вечерний прием – не позже шести часов вечера. Это связано с тем, что препарат не слабо бодрит и ночью вы можете плохо засыпать.

Таблетки маленькие, глотаются без проблем, необходимо запивать водой.

Курс приема – 25 дней.

✽✶✽✶✽Эффект:

Мгновенного эффекта от препарата нет. Он начинает проявляться после 2 недель приема. Улучшается общее самочувствие, появляется бодрость и хорошее настроение. Постепенно головные боли становятся менее выраженными и появляются все реже. После полного курса симптомы ВСД постепенно отступают и жизнь налаживается.

Эффект от препарата накопительный, нужно запастись терпением и ждать. После окончания приема Цитофлавина симптомы ВСД не возвращаются, эффект пролонгированный.

►Единственным минусом этого препарата для меня является ухудшение ночного сна. Я дольше засыпаю и чаще просыпаюсь ночью.

✽✶✽✶✽✽✶✽✶✽ ВЫВОД ✽✶✽✶✽✽✶✽✶✽

Препарат оказался очень эффективным в моем случае. Цитофлавин уменьшает головные боли, головокружения, шум в голове и другие гадкие симптомы ВСД. Начинает намного лучше работать «соображалка», улучшается память, появляется энергия.

Есть побочка в виде ухудшения ночного сна, но это сугубо индивидуально, может быть она досталась только мне. После отмены Цитофлавина сон самостоятельно приходит в норму.

В целом, препарат рабочий и действительно помогает улучшить самочувствие.

Перед применением проконсультируйтесь с врачом. Препарат имеет противопоказания.

Всем здоровья!

Источник

Аккурат к концу года, когда порядочные люди подводят его итоги и начинают рыскать в поисках подарков к празднествам, посетили меня головные боли. В довесок к ним страдала я еще и головокружениями, от которых безуспешно пыталась избавиться уже пол-года. Неврологи, в количестве 4 штук, уповали на шейный остеохондроз, корешковый синдром, межпозвонковую грыжу, извитость артерий со снижением кровотока при повороте головы. Терапевты пожимали плечами ибо ВСД (да-да, помню, что его не существует). За несколько месяцев мне выписывали кучу лекарств, Кавинтон, который я пить не смогла, шину Шанца, которая не сильно помогала, гимнастику для шеи, которую честно делаю (это реально работает) и уйму разных препаратов, одни из коих либо почти не помогали, другие меня чуть не угробили.

Утомляемость, упадок сил и хроническая рассеянность тоже омрачали жизнь, порой я чувствовала себя как старенькая, медлительная черепашка, век которой подходит к концу. И вот однажды попал мне в руки препарат Цитофлавин, о котором я впервые узнала после того как он был назначен моей дочери в комплексном лечении при новом методе Метаболитная терапия. С одобрения эскулапа было решено пропить курс и мне.

Цитофлавин при головных болях и утомляемости

Цитофлавин — метаболическое средство.

В его составе:

Янтарная кислота (ЯК)
Инозин
Никотинамид (витамин PP)
Рибофлавин (витамин В2)
Янтарная кислота

Цитофлавин состав

То есть ничего сверхъестественного в составе нет, компоненты можно приобрести в аптеке самостоятельно по отдельности, но собирать это все и пить по-отдельности. Об эффективности препарата производитель пишет следующее.

Все компоненты Цитофлавина являются метаболитами организма и стимулирую тканевое дыхание. Метаболическая энергокоррекция, антигипоксическая и антиоксидантная активность препарата, определеяющая фармакологические свойства и лечебную эффективность составляющих, обусловлена взаимодополняющим действием янтарной кислоты, инозина, никотинамида и рибофлавина.

Цитофлавин инструкция

Инструкцию для полного ознакомления прилагаю, желающие ознакомиться детально найдут там полную информацию о препарате, его назначениях, побочных эффектах и противопоказаниях.

Цитофлавин инструкция

Упаковка: картонная пачка с блистерами, фасуется по 50 шт и 100 штук, на 25 дневный курс по 4 таблетки в день, разделенных на 2 приема хватает как раз 100 таблеток.

Таблетки яркого рыже-красного цвета в кишечнорастворимой оболочке, по размеру средние, но проглатываются без проблем.

Цитофлавин при ВСД, головных болях и утомляемости.

Показания к применению:

У взрослых в комплексной терапии:

последствия инфаркта мозга
других цереброваскулярных болезней (церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия)
неврастения (повышенная раздражительность, утомляемость, утрата способности к длительному умственному и физическому напряжению).

Однако, назначают Цитофлавин и детям, моей дочери был назначен препарат в возрасте 7 лет в комплексе с другими метаболитами, в дозировке гораздо более скромной чем назначают детям. Читала, что препарат назначают детишкам с ДЦП и не только. Так же его назначают после инсультов головного мозга, параличах.

Опыт приема цитофлавина: головные боли спустя две недели приема таблеток ослабили свою хватку, но увы, не ушли совсем, однако жить стало интереснее когда они реже посещают и они слабее чем обычно. После окончания 25-дневного курса они еще немного уступили свои позиции, но все равно не ушли совсем.

Головокружения тоже отступили, правда не совсем, но для меня это тоже хороший результат, поскольку над своей шеей я работаю уже несколько месяцев и в комплексе и терпеливо жду результат.

А вот с утомляемостью Цитофлавин мне действительно помог. Совершенно неожиданно я вдруг обнаружила, что могу пробегать весь день и почти не устать, сил ощутимо прибавилось, меня не клонило в сон уже с полудня, я не пыталась притулиться вздремнуть где-нибудь на диване в уголке в людных местах. Как в рекламе Супрадина, не успев встать с кровати я уже мечтала лечь обратно, а после Цитофлавиа это испарилось, будто кто-то подзарядил мои батарейки. Физическая нагрузка тоже дается легче, я стала выносливее.

Побочные действия: т.к. таблетки следует выпивать за пол-часа до еды то получается, что с утреца это натощак и вот это самое натощак доставляло мне некоторые хлопоты. Спустя 5-10 минут после приема Цитофлавина на голодный желудок ощущался дискомфорт, тяжесть и даже незначительная резь. К счастью, это было не всегда. Заметила, что если запивать таблетки действительно приличным количеством воды то неприятных ощущений удавалось избежать.

А вот сон у меня порой нарушался даже не смотря на то, что употреблять Цитофлавин мне рекомендовали не позднее 17.00, что я и делала. Однако, иногда я плохо засыпала или просыпалась раньше необходимого и ворочалась без сна как веретено в руках опытной прядильщицы.

Спустя полтора месяца после окончания курса неприятные симптомы в виде утомляемости начали возвращаться.

Место покупки: аптека, безрецептурно.

Итог: Цитофлавин не решил все проблемы, но мое самочувствие заметно улучшилось, головные боли и головокружения уменьшились, физически я стала выносливее и перестала сильно утомляться не успев встать с кровати, исчезла сонливость, однако недолог же был эффект. Цитофлавин по назначению врача все равно рекомендую.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Журнал неврологии и психиатрии, 11, 2016

Д.А. Искра

ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова», Санкт-Петербург, Россия

Цель исследования. Оценка результатов применения цитофлавина в лечении хронической посттравматической головной боли (ХПТГБ) с анализом возможных механизмов реализации его терапевтических эффектов. Материал и методы. В исследование были включены 76 пациентов, 23 мужчины и 53 женщины, в возрасте от 29 до 57 лет (средний — 38,2±8,3 года). Все пациенты получали стандартную базовую терапию простыми и комбинированными анальгетиками. Помимо стандартного лечения 36 пациентам был дополнительно назначен цитофлавин по 2 таблетки 2 раза в день в течение 30 дней. Результаты и заключение. В начале курса лечения, в конце и через 30 дней после его завершения тестировали интенсивность, частоту головной боли, выраженность астенических и депрессивных проявлений. В результате проведенного лечения в группе пациентов, получавших цитофлавин, наблюдался значительный регресс астенической и депрессивной симптоматики, что соответствует данным предыдущих исследований. Положительная динамика анализируемых показателей коррелировала с уменьшением частоты цефалгий. Поскольку цитофлавин не обладает анальгетическим действием, полученные результаты косвенно свидетельствуют о значимости психопатологических факторов в патогенезе ХПТГБ.
Ключевые слова: хроническая посттравматическая головная боль, астения, депрессия, эмоциональное состояние, цитофлавин.

Pathogenic aspects of the use of cytoflavine in the treatment of сhronic post-traumatic headache

D.A. Iskra

Kirov Military Medical Academy, Saint-Petersburg, Russia

Objective: To evaluate the results of using cytoflavin in the treatment of chronic post-traumatic headache and analyze possible mechanisms for implementation of therapeutic effects of the drug. Material and methods: The study included 76 patients (23 men and 53 women) aged 29 — 57 years (mean age – 38.2 ± 8.3). All patients received standard basic therapy with simple or combination analgesics. In addition to standard treatment, 36 patients received cytoflavin in the dosage of two tablets twice a day for 30 days. Results and Conclusion: At the beginning, at the end and 30 days after the completion of treatment, the intensity and frequency of headache as well as the severity of asthenic and depressive symptoms were analyzed. As a result of treatment in the cytoflavin group, there was a significant regression of asthenic and depressive symptoms, which was consistent with the previous studies. Positive changes in the indicators analyzed were correlated with the decrease in the frequency of cephalalgia. Since cytoflavin has no analgesic properties, the results are indirect evidence for the significance of psychopathological factors in the pathogenesis of chronic post-traumatic headache.
Keywords: chronic post-traumatic headache, asthenia, depression emotional, cytoflavin

Хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ) — вторичная цефалгия, которая вызвана черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и сохраняется более 3 мес. Головная боль наблюдается у 30—90% пациентов с травмами головы и/или шеи. У 32—44% пострадавших цефалгии, связанные с ЧМТ, являются хроническими и сохраняются не менее 6 мес, а у 25% из них — 4 года и более [1—5]. Несмотря на значительную распространенность, патогенетическая терапия ХПТГБ остается малоэффективной, что связано прежде всего с недостаточной изученностью механизмов возникновения и развития этой цефалгии. Показано, что в основе патогенеза ХПТГБ лежат психопатологические и структурно-функциональные неврологические нарушения [6—8]. В настоящее время доминирует точка зрения, согласно которой органические дефекты, полученные в результате ЧМТ, играют значимую для развития ХПТГБ роль лишь в дебюте цефалгии. Частота возникновения ХПТГБ у пациентов, получивших ЧМТ в момент изменения положения головы (при ее наклонах, поворотах), существенно возрастает. Предполагается, что при этом чаще поражаются стволовые структуры. К значимым для патогенеза морфологическим дефектам нервной системы, обнаруживаемым и после легкой ЧМТ, относятся нарушения церебральной гемодинамики и повреждения аксонов церебральных нейронов, приводящие к дисрегуляции функционирования стволовых ноцицептивных путей [2, 9, 10].

Функциональные нарушения, выявляемые при ХПТГБ, сходны с таковыми при первичных цефалгиях (мигрень, головная боль напряжения (ГБН)): нарушения метаболизма возбуждающих аминокислот, нейропептидов, серотонина, катехоламина, эндогенных опиатов, магния в мозговой ткани; снижение порога возбуждения клеток ядер тройничного нерва и корковых нейронов. Такая схожесть позволяет считать описанные функциональные расстройства лишь конечными звеньями реализации специфичных для ХПТГБ процессов [2, 4—7].

В проведенных еще в прошлом веке исследованиях было обнаружено, что риск развития ХПТГБ выше при легкой ЧМТ по сравнению с тяжелым повреждением. Тогда это объяснялось невнимательным отношением к лечению больных с легкой ЧМТ, в результате чего прогрессировало органическое поражение мозгового вещества [7, 11].

В настоящее время все больше исследователей склоняется к мысли о том, что психопатологические расстройства в патогенезе ХПТГБ играют более важную роль по сравнению со структурно-функциональными нарушениями. Психопатологические расстройства обусловлены физическим и эмоциональным стрессом, наблюдаемым при любой ЧМТ. Они проявляются посттравматической диссомнией, нарушениями эмоциональной мотивации и колебаниями настроения, например, в связи с беспокойством пациента по поводу возможности выздоровления и восстановления профессиональных навыков. Определенное значение могут иметь социальные аспекты ЧМТ — судебные разбирательства, желание получить материальную компенсацию и др. [5, 6].

Значимость психопатологических нарушений определяется генетической предрасположенностью и личностными особенностями пациента, его преморбидными характеристиками, социальным статусом. ХПТГБ чаще развивается у женщин, у лиц с низким образовательным и социально-экономическим уровнем, злоупотребляющих алкоголем, имеющих психические расстройства или цефалгии до травмы [5, 12].

Не вызывает сомнения, что эффективность назначаемой терапии напрямую зависит от понимания ведущих механизмов развития ХПТГБ. Применение простых и комбинированных анальгетиков для купирования приступов краниалгии оправдано, однако категорически недопустимо их нерациональное использование. Несоблюдение режима дозирования способствует длительному сохранению цефалгии после травмы, развитию головной боли, связанной с избыточным приемом лекарственных препаратов. Альтернативой обезболивающим средствам являются антидепрессанты и транквилизаторы. Логика их применения основана на необходимости коррекции тревожно-депрессивной симптоматики, часто наблюдаемой при любой хронической боли. Однако использование этих препаратов имеет ряд ограничений, связанных прежде всего с их низкой эффективностью для купирования других проявлений посткоммоционного синдрома: диссомнии, астении и др. [2, 4, 5].

В последнее время появилось значительное число работ, посвященных терапевтическим эффектам комбинированного препарата цитофлавин (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург). В отличие от других ноотропов, применение цитофлавина не только улучшает состояние когнитивных функций, но и оказывает антиастенический и антидепрессивный эффекты, что связано с его антиоксидантными, антигипоксантными и энергокорригирующими свойствами [13—5]. Это позволяет рассматривать его в качестве потенциального средства для патогенетического лечения последствий ЧМТ.

Цель исследования — оценка результатов применения цитофлавина в лечении ХПТГБ с анализом возможных механизмов реализации его терапевтических эффектов.

Материал и методы

Проанализированы результаты лечения 76 пациентов, 23 мужчин и 53 женщин в возрасте 29—57 лет (средний возраст — 38,2±8,3 года) с верифицированным диагнозом ХПТГБ (код по МКБ 10: G44.3).

Критериями включения в исследование явились: возникновение головной боли в течение 7 дней после одного из событий: легкой ЧМТ (подтвержденные сотрясение головного мозга или ушиб легкой степени); восстановления сознания после ЧМТ; прекращения приема лекарств, снижающих способность ощущать головную боль после ЧМТ или сообщать о ней; сохранение цефалгии в течение 3 мес и более после травмы. Критерии исключения из исследования: психотические расстройства; неврологические или соматические заболевания в стадии декомпенсации; алкоголизм или наркомания; беременность.

Все пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по полу и возрасту: основную составили 38 больных, 11 мужчин 27 женщин, средний возраст 38,5±10,9 года, получавших цитофлавин по 2 таблетки 2 раза в день 25 дней, в группу сравнения вошли 38 пациентов, 12 мужчин и 26 женщин, средний возраст 37,9±10,5 года), которые получали только симптоматическую терапию, включая обезболивающие препараты.

Помимо стандартного клинико-лабораторного обследования, пациентам было проведено тестирование болевого синдрома с помощью шкалы Мак-Гилла, депрессивных расстройств — по шкале Бека, выраженность астении оценивалась с помощью многомерного опросника на утомляемость и шкалы оценки общей астении. Все пациенты ежедневно в течение 2 мес вели дневник головной боли. Обследование проведено в динамике: до начала лечения и через 30 и 60 дней.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ SPSS17. За достоверные показатели принимались различия при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Анализ исходных данных выявил схожесть изучаемых социальных характеристик в группах сравнения: значительную часть обследованных составляли лица среднего возраста, преобладали женщины. Только треть пациентов — 10 (26,3%) основной и 12 (31,5%) группы сравнения имели высшее образование, у 11 (28,9%) пациентов основной группы и у 10 (26,3%) — группы сравнения отмечались цефалгии до ЧМТ (см. таблицу). Длительность цефалгии от момента получения травмы составила 3,2±0,5 года в основной группе и 3,7±0,2 года в группе сравнения, среднее число «болевых» дней в месяц — 12,4±0,11 и 13,8±03 соответственно, причем у 6 (15,8%) пациентов основной группы и у 5(13,2%) группы сравнения число болевых дней составило более 15, что является важным критерием оценки ХПТГБ. В ходе опроса было выявлено, что 9 (23,7%) пациентов основной группы и 10 (26,3%) группы сравнения принимали избыточное количество анальгетиков.

Исходные результаты обследованных больных (M±m)

Показатель, (баллы)	Группа сравнения (n=38)	Основная группа (n=38)
Опросник Мак-Гилла	8,7±1,3	8,3±0,8
Многомерный опросник для выявления утомляемости	62,1±5,2	61,2±3,6
Шкала депрессии Бека	17,4±1,9	18,2±2,7
Шкала общей астении	13,4±2,1	14,2±0,9

У всех обследованных независимо от цефалгии ХПТГБ всегда наблюдалась в совокупности с такими клиническими проявлениями, как головокружение, диссомния, тревожность, раздражительность, снижение памяти, концентрации внимания и психомоторной активности. Это обстоятельство позволяло утверждать, что частота указанных симптомов, входящих вместе с ХПТГБ в структуру посткоммоционного синдрома, не зависит от тяжести цефалгии. В ходе исследования не было выявлено специфических клинических проявлений ХПТГБ: у 29 (76,3%) пациентов основной группы и у 31 (81,6%) группы сравнения ХПТГБ напоминала головную боль напряжения с интенсивностью около 5 баллов, у остальных пациентов интенсивность цефалгии оценивалась как выраженная (около 7 баллов) с отдельными признаками мигрени без ауры.

Большинство больных в обеих группах занимались самолечением, нередко с избыточным применением анальгетиков. В соответствие с критериями МКГБ-3 под избыточным приемом понималось использование более 15 простых анальгетиков, а комбинированных препаратов — более 10 дней в месяц в течение 3 мес и более [3]. В то же время головная боль у этих пациентов не соответствовала критериями абузусной, поэтому они были включены в группы сравнения. Важно отметить, что корреляционной связи между выраженностью ряда клинических признаков посткоммоционного синдрома и тяжестью ХПТГБ (интенсивность, количество болевых дней) обнаружено не было.

Отмечалась положительная динамика изучавшихся показателей у всех пациентов, более выраженная в основной группе: уменьшение интенсивности головной боли (по шкале опросника Мак-Гилла) на 28,3% (с 8,3±0,8 до 2,35±0,5 баллов; р<0,03). Улучшение достоверно коррелировало со снижением астенической и депрессивной симптоматики. Выраженность депрессии (по шкале Бека) также уменьшилась к концу курса лечения в основной группе на 65,4%, а в группе сравнения — на 56,8%; p<0,01 (рис. 1).

Рис. 1. Динамика выраженности депрессии по шкале Бека в двух группах.
1 — основная группа; 2 — группа сравнения. * — различия достоверны при сравнении с исходными значениями (р<0,01).

Рис. 2. Динамика астенического синдрома в двух группах.
1 — основная группа; 2 — группа сравнения. * — различия достоверны при сравнении с исходными значениями (р<0,01).

При анализе выраженности утомляемости было отмечено ее уменьшение у пациентов основной группы на 16,5% (с 61,2±3,6 до 51,1±2,3 балла; p<0,01). По шкале общей астении выявлено улучшение показателей в основной группе на 55,6% (с 14,2±0,9 до 7,2±1,5 баллов; p<0,01) и на 46,2% (с 13,4±2,1 до 6,3±1,7 баллов; р<0,03) — в группе сравнения.

Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют сделать выводы о генезе ХПТГБ и стратегии ее лечения. Отсутствие зависимости тяжести и частоты возникновения ХПТГБ, а также выраженности других симптомов посткоммоционного синдрома свидетельствуют об определенных различиях в их патогенезе. В то же время большое значение для развития ХПТГБ имеет преморбидный фон — исходная сенситизация центральных нейронов — важнейшего фактора, обусловливающего развитие первичных цефалгий, определяемых у значительной части обследованного контингента до ЧМТ. К предикторам развития ХПТГБ следует отнести особенности эмоционального восприятия болевых ощущений. Вероятно, что специфическая эмоциональная окраска боли определяет большую частоту возникновения цефалгии у женщин и у лиц с низким образовательным уровнем в силу их меньшей социальной защищенности и переживаний по поводу возможной утраты источника доходов.

У всех пациентов с ХПТГБ, независимо от степени ее выраженности, наблюдалась астенодепрессивная симптоматика. Астенические и депрессивные нарушения являются наиболее частыми проявлениями посткоммоционного синдрома. Они могут наблюдаться у пациентов с последствиями ЧМТ и без головной боли [9]. Вероятно, именно эти расстройства являются определяющими в патогенезе ХПТГБ при формировании последствий ЧМТ, что косвенно подтверждается эффективностью цитофлавина при лечении таких пациентов.

Препарат не обладает анальгетической активностью, однако имеет доказанные антиастенические и антидепрессивные свойства [13, 14], что было подтверждено в проведенном исследовании. Следовательно, зарегистрированное значительное уменьшение тяжести ХПТГБ было обусловлено регрессом психопатологических симптомов. Все пациенты получили лечение цитофлавином в полном объеме, развития нежелательных явлений на введение препарата выявлено не было.

Таким образом, в настоящем исследовании было установлено, что у пациентов с ХПТГБ на фоне умеренного болевого синдрома развивается умеренная депрессия и астения; включение в схему лечения цитофлавина дает возможность повысить эффективность терапии: уменьшить интенсивность головной боли — на 28,3%, выраженности депрессии — на 65,4%, астении — на 55,6% и утомляемости — на 16,5%; эффективность цитофлавина наряду с его безопасностью, позволяет рекомендовать его включение в схемы лечения пациентов с ХПТГБ.

Литература

Одинак М.М., Искра Д.А. Систематизация первичных головных болей: ближайшие и отдаленные перспективы. Военно-медицинский журнал. 2014;335(2):22-31.
Formisano R, Bivona U, Catani S, D’Ippolito M, Buzzi G. Post-traumatic headache: facts and doubts. J Headache Pain. 2009;10(3):145-152.
doi: 10.1007/s10194-009-0108-4
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013;33(9):629-808.
doi: 10.1177/0333102413485658
Martins HA, Ribas VR, Martins BB, Ribas R de M, Valenca MM. Posttraumatic headache. Arq Neuropsiquiatr. 2009;67(1):43-45.
doi: 0.1590/S0004-282X2009000100011
Solomon S. Post-traumatic headache: commentary: an overview. Headache. 2009;49(7):1112-1115.
doi: 10.1111/j.1526-4610.2009.01462.x
Nampiaparampil DE. Prevalence of chronic pain after traumatic brain injury: A systematic review. JAMA. 2008;300(6):711-719.
doi: 10.1001/jama.300.6.711
Sheftell FD, Tepper SJ, Lay CL, Bigal ME. Post-traumatic headache: Emphasis on chronic types following mild closed head injury. Neurol Sci. 2007;28(S2):203-207.
doi: 10.1007/s10072-007-0777-1
Yang CC, Hua MS, Tu YK, Huang SJ. Early clinical characteristics of patients with persistent post-concussion symptoms: A prospective study. Brain Inj. 2009;23(4): 299-306.
doi: 10.1080/02699050902788543
Couch JR, Lipton RB, Stewart WF, Scher AI. Head or neck injury increases the risk of chronic daily headache: A population-based study. Neurology. 2007;69(11):1169-1177.
doi: 10.1212/01.wnl.0000276985.07981.0a
Obermann M, Nebel K, Schumann C, Holle D, Gizewski ER, Maschke M, Goadsby PJ, Diener H-C, Katsarava Z. Gray matter changes related to chronic posttraumatic headache. Neurology. 2009;73(12):978-983.
doi: 10.1212/WNL.0b013e3181b8791a
Stovner LJ, Schrader H, Mickeviciene D, Surkiene D, Sand T. Headache after concussion. Eur J Neurol. 2009;16(1):112-120.
doi: 10.1111/j.1468-1331.2008.02363.x
Lenaerts ME. Post-traumatic headache: from classification challenges to biological underpinnings. Cephalalgia. 2008;28(1):(suppl):12-15.
doi: 10.1111/j.1468-2982.2008.01608.x
Полунина А.Г., Осиновская Н.А., Гудкова А.Н., Гехт А.Б. Влияние цитофлавина на симптомы астении, эмоциональное состояние и вегетативную регуляцию у пациентов с органическим астеническим расстрой ством. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(2):28-32.
Скоромец А.А., Пугачева Е.Л. Исследование эффективности комплексного препарата цитофлавин для коррекции последствий легкой черепно-мозговой травмы. Поликлиника.2011;5(1):50-54.
Суслина З.А., Румянцева C.А., Танашян М.М., Скоромец А.А., Клочева Е.Г., Федин А.И., Коваленко А.Л., Силина А.В., Шоломов И.И. Комплексная энергокоррекция хронической ишемии мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3):25-39.