После ишемической атаки болит голова

ТИА головного мозга Один из видов приходящего нарушения кровотока в головном мозге – транзиторная ишемическая атака головного мозга (микроинсульт, ТИА). Это происходит, потому что не очень большая ветвь, поводящая питательные вещества к отдельному участку головного мозга, на какое-то время прекращает пропускать кровь. Отмечается неврологическая симптоматика не больше суток, а после этого она исчезает. В зависимости от пострадавшего участка головного мозга отмечаются различные проявления. Имеется множество причин развития такого состояния. Обязательно нужно пойти на прием к доктору, который назначит подходящее лечение. Дело в том, что после ишемической атаки в большинстве случаев развивается инсульт, приводящий к инвалидности либо смерти.

Чем ТИА отличается от инсульта

Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения. К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает.

Степень тяжести транзиторной ишемии

Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:

Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.

Признаки

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
головокружение начинается неожиданно;
нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.

Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.

Из-за чего развивается транзиторная ишемическая атака

Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.

Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:

имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
резкое снижение артериального давления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
диссекция (расслоение) артерий мозга;
дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
наличие раковой опухоли в любой части тела;
заболевание Мойя-Мойя;
тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.

При наличии определенных заболеваний повышается риск развития ТИА:

гиперлипидемия и атеросклероз;
гиподинамия;
артериальная гипертония;
сахарный диабет;
ожирение;
вредные привычки;
все болезни, описанные выше, а также патологические состояния.

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

Зачастую можно повстречать именно этот вид ТИА, и он составляет около 70% переходящих ишемических атак.

Признаки транзиторной ишемической атаки в вбб:

приступы головокружения наблюдаются регулярно;
имеются нарушения в вегетативно-сосудистой системе;
отмечается звон, а также шум в голове и ушах;
болезненные ощущения в затылочной части головы, носящие распирающий характер;
продолжительные приступы икоты;
кожа очень бледная;
высокое потоотделение;
нарушение зрения, а именно: перед глазами могут возникнуть зигзаги, точки, присутствует двоение, выпадение полей зрения, а также может возникнуть перед глазами туман;
симптомы бульбарного синдрома (нарушается глотание и произношение слов, может исчезнуть голос);
нарушается координация движений, а также статика;
приступы внезапного падения без обморока (дроп-атаки).

Транзиторная ишемическая атака в каротидном сосудистом бассейне

Чаще всего проявления связаны с очаговой неврологической симптоматикой и зачастую это чувствительные нарушения. Бывает, что у пациента признаки нарушения очень незначительны, что он даже не догадывается об имеющейся проблеме:

отдельные участки тела становятся онемевшими, как правило, это какая-нибудь 1 конечность, однако встречается протекание по типу гемианестезии, когда немеет нижняя и верхняя конечность, находящиеся на одной и той же половине тела;
развиваются нарушения двигательной функции в форме гемипареза либо монопареза (когда нарушения определяются в одной конечности либо в двух, находящихся на левой либо правой половине тела);
развитие нарушения речи (корковая дизартрия, афазия) связано с поражением полушария, находящегося с левой стороны;
отмечаются приступы судорог;
может развиться слепота одного глаза.

Транзиторная ишемическая атака в системе сонной артерии

Симптомы ишемической атаки развиваются за 2–5 мин. Если имеется нарушения кровотока в сонной артерии, то появляются характерные неврологические проявления:

ощущение слабости, движение руки и ноги на одной из сторон становится затруднительным;
понижается либо утрачивается полностью чувствительность левой либо правой стороны тела;
несильное нарушение речи либо полное ее отсутствие;
резкая частичная либо полная утрата зрения.

Чаще всего развитие ТИА в системе сонной артерии обладает объективными признаками:

ослабленный пульс;
во время выслушивания сонной артерии отмечается шум;
имеется патология сосудов сетчатки.

Для патологии сонной артерии характерны симптомы поражения головного мозга, носящие очаговый характер. Проявление ТИА связано с определенными неврологическими симптомами:

лицо становится асимметричным;
нарушается чувствительность;
отмечаются патологические рефлексы;
то повышение, то снижение давления;
сосуды глазного дна сужаются.

А еще признаками развития такой ТИА являются перебои в работе сердечной мышцы, плаксивость, ощущение тяжести в области груди, удушье, судороги.

Как диагностируют ТИА

Если у человека имеются признаки ТИА, то его следует в кратчайшие сроки госпитализировать в неврологическое отделение. В лечебном учреждении в кратчайшие сроки ему должны сделать магнитно-резонансную либо спиральную компьютерную томографию, что поможет выявить характер изменений произошедших в головном мозге, которые стали причиной развития неврологической симптоматики. А также проводится дифференциальная диагностика ТИА с иными состояниями.

Диагностика ТИА Также пациенту рекомендуется прибегнуть к проведению нижеперечисленных способов исследования (одного либо нескольких):

УЗИ сосудов области шеи и головы;
магнитно-резонансная ангиография;
КТ-ангиография;
реоэнцефалография.

Такие способы применяются для определения локализации, где нарушена нормальная проходимость кровеносного сосуда. А еще обязательно проводится электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ). Если есть показания, то проводят суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Также понадобятся и лабораторные исследования:

клинический анализ крови;
коагулограмма (исследование свертываемости);
по показаниям происходит назначение специальных биохимических исследований (протеин С и S, Д-димер, факторы V, VII, Виллебранда, антитромбин ІІІ, фибриноген, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и др.).

Еще пациент должен проконсультироваться с кардиологом, терапевтом и окулистом.

Дифференциальная диагностика ТИА

Дифференцировать транзиторные ишемические атаки нужно при следующих болезнях и состояниях:

мигренозная аура;
болезни внутреннего уха (доброкачественное повторное головокружение, острый лабиринтит);
потеря сознания;
рассеянный склероз;
гигантоклеточный височный артериит Хортона;
эпилепсия;
нарушение метаболизма (гипер- и гипогликемия, гиперкальциемия и гипонатриемия);
панические атаки;
миастенические кризы.

Способы лечения

Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение.

Первый момент. Самостоятельной болезнью ТИА не считается, а развивается из-за наличия патологии. В связи с этим лечить нужно причину развития ТИА. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге.

Второй момент. Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить.

Лечение транзиторной ишемической атаки:

больного в обязательном порядке госпитализируют в специализированное неврологическое отделение;
проводится специфическое тромболитическое лечение ТИА (вводятся лекарства способствующие растворению тромбов), используют в первые 6 ч. от того, как начнется болезнь при подозрении на инсульт;
антикоагулянтная терапия ― вводятся препараты, разжижающие кровь и препятствующие появлению тромбов (эноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарин и иные);
лекарства, нормализующие повышенное АД (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сартаны, блокаторы кальциевых каналов);
антиагреганты не дают склеиваться тромбоцитам и образовываться тромбам (аспирин, клопидогрель);
лекарства, владеющие нейропротекторными способностями, ― обеспечивают защиту нервным клеткам от повреждений, повышают их устойчивость к кислородному голоданию;
антиаритмические средства при наличии нарушений ритма сердца;
статины ― лекарства, понижающие концентрацию холестерина в крови (розувастатин, аторвастатин, симвастатин и иные);
симптоматическое лечение, а также препараты, имеющие общеукрепляющий эффект.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство может быть проведено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, например, сонной. Есть 3 типа хирургического вмешательства:

Каротидная эндартерэктомия ― удаление атеросклеротической бляшки из сосуда и части его стенки, находящейся внутри.
Стентирование артерий, которые сужены.
Протезирование ― пораженный участок артерии заменяется аутотрансплантатом.

Последствия ТИА

Перенеся ТИА человеку нужно всерьез задуматься о состоянии своего здоровья. У некоторых людей, перенесших ТИА, спустя 3–5 лет происходит развитие ишемического инсульта.

А еще довольно часто отмечаются повторные ТИА. И каждая последующая транзиторная атака может стать последней, за которым последует инсульт. Также это говорит о том, что сосудистая система у больного не в порядке.

Большая часть людей, перенесших ТИА 1 либо много раз, спустя некоторое время обнаруживают, что у них ухудшилась память и интеллект, также ослабела и острота мыслительных способностей. Последствия ТИА

Если заболевание лечить, то от него во многих случаях можно полностью избавиться. Подобных осложнений больной может и не почувствовать на себе, но только в том случае, если он будет внимательней относиться к своему здоровью после перенесенного ТИА.

Что такое ишемическая атака головного мозга

Преходящее (кратковременное) нарушение кровообращения головного мозга называется транзиторной ишемической атакой. Как правило, при такой патологии небольшой сосуд по какой-либо причине закупоривается и перестает пропускать кровь. Транзиторная ишемия редко становится непосредственной причиной развития очага некроза и других необратимых последствий, но является тревожным сигналом наличия серьезного нарушения гемодинамики.

В большинстве случаев (более 75%), при отсутствии лечения, после ишемической атаки у пациента развивается инсульт (острое нарушение кровоснабжения головного мозга) на протяжении первого года. Согласно клиническим исследованиям, микроинсульт – своеобразная адаптация организма к сосудистым патологиям, т.к. они провоцируют формирование дополнительных артериальных веточек. По статистике, перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризуются более тяжелым течением и осложнениями.

Причины

В большинстве случаев микроинсульт развивается молниеносно под действием сразу нескольких факторов. Выделяют несколько основных причин ишемического поражения:

Системный атеросклероз. Представляет собой закупорку холестериновыми бляшками артерий крупного и мелкого калибра.
Окклюзия (нарушение проходимости) сонных артерий. Как правило, является следствием атеросклеротического поражения, спазма, аномалий анатомического строения, болезни Хортона. Выделяют травматическую окклюзию вследствие черепно-мозговой травмы.
Кардиогенная тромбоэмболия. Возникает из-за нарушений гемодинамики в сердечной мышце и является следствием клапанных пороков, аритмий, инфарктов, ревматизма, эндокардита.
Воспалительная ангиопатия. Развивается у лиц молодого возраста по причине наличия аутоиммунных болезней, антифосфолипидного синдрома.
Эндокринные заболевания. Нарушения обменных процессов, сахарный диабет провоцируют образование тромбов, бляшек на стенках сосудов.
Психоэмоциональное перенапряжение. Стрессы часто становятся причиной спазма артерий головного мозга.

Формы и стадии

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), ишемическое поражение классифицируется по локализации патологии. Выделяют следующие типы ТИА:

вертебро-базилярного бассейна (ВББ);
каротидного бассейна;
ТИА при синдроме преходящей слепоты;
ТИА при транзиторной глобальной амнезии.

По частоте возникновений транзиторная ишемическая атака бывает редкой (возникает не чаще 2 раз в год), средней (от 3 до 6 раз в год) и частой (раз в месяц и чаще). В зависимости от выраженности клинических симптомов и тяжести состояния пациента классифицируют ТИА на легкую (до 10 минут), средней тяжести (до 3-4 часов) и тяжелую (от 12 часов до суток).

Развитие атаки всегда протекает по одному типу, независимо от ее этиологии. Механизм патогенеза ишемического поражения церебральных тканей включает 3 этапа:

Ауторегуляцию. На этом этапе происходит расширение церебральных артерий в ответ на резкое снижение давления мозгового кровотока. Сопровождается значительным увеличением объема крови.
Олигемию. На этой стадии происходит дальнейшее декомпенсированное снижение перфузионного давления, которое приводит к критическому уменьшению кровоснабжения, но уровень кислородного обмена сохранен.
Ишемическую полутень или обратимую ишемию. Развивается при продолжающемся уменьшении давления, характеризуется значительным снижением кислородного обмена, которое приводит к гипоксии и гибели нейронов.
Ишемический инсульт. Происходит при отсутствии восстановления кровотока.

Симптомы ишемической атаки

Микроинсульт, независимо от вида и причины, характеризуется внезапным проявлением и быстрым развитием неврологической симптоматики. Клиническая картина ТИА варьируется и зависит от локазалиции очага ишемии. Среди общих симптомов выделяют:

головокружение;
тошноту, рвоту;
боль в затылке;
нарушения сердечного ритма;
фотопсии (вспышки света), двоение в глазах;
нарушение координации движений;
колебания артериального давления;
повышенное потоотделение.

В вертебро-базилярном бассейне

Ишемический очаг, который расположен в вертебро-базилярном бассейне, сопровождается выраженным мозжечковым синдромом и вестибулярной атаксией. У человека ярко выражены следующие симптомы:

шаткость ходьбы;
головокружение;
неустойчивость;
нарушения речи и зрения.

В каротидном

Микроинсульт, локализующийся в каротидном бассейне, характеризуется следующими признаками:

резким, внезапным ухудшением остроты зрения;
полной слепотой одного глаза;
изменением двигательной функции конечностей;
частичным параличом;
судорогами.

При синдроме преходящей слепоты

ТИА при синдроме преходящей слепоты развивается в области кровоснабжения сетчатки глаза. Такое поражение сопровождается следующими признаками:

кратковременная потеря зрения на один глаз;
пелена перед глазами;
частичная слепота, которую пациенты характеризуют как спонтанное возникновение заслонки;
гемипарез (ослабление мышц одной половины тела).

При транзиторной глобальной амнезии

При развитии транзиторной глобальной амнезии основным симптомом является внезапная полная утрата краткосрочной памяти при сохранении долгосрочной. Кроме того, этот тип патологии сопровождается следующими признаками:

растерянностью;
потерей ориентации в знакомой обстановке;
тревожностью, беспокойством;
повышением артериального давления;
головной болью;
головокружением.

Последствия

Если на третьем этапе патогенеза (стадии ишемической полутени) не происходит улучшения кровоснабжения церебральных тканей в очаге поражения за счет коллатеральных артерий, то кислородное голодание головного мозга прогрессирует, развивается некроз. Вследствие этого процесса гибнут нейроны, атака переходит в четвертую необратимую стадию (инсульт). В целом, при своевременной диагностике и верном лечении, прогноз ишемического поражения благоприятный, но могут развиться следующие осложнения:

нарушения речи, координации движений, памяти;
частичный или полный паралич;
нечеткость зрения;
дизартрия;
потеря или ухудшение слуха;
угасание сознания.

Диагностика

Ишемическая атака диагностируется врачом-неврологом после тщательного осмотра, изучения анамнеза и результатов инструментальных и лабораторных исследований. При подозрении на микроинсульт назначают:

биохимический анализ крови;
ультразвуковое исследование сосудов головного мозга;
электрокардиограмму (ЭКГ);
коагулограмму (исследование свертываемости крови);
компьютерную томографию;
магнитно-резонанстную томографию;
общий анализ крови, мочи.

При необходимости, электрокардиограмму дополняют ЭхоКГ с обязательной консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование сосудов головного мозга информативно при выраженных окклюзиях артерий позвоночника (шейного и грудного отдела), а также каротидных сосудов. Компьютерная томография помогает исключить сопутствующие патологии сосудов и точную локализацию поражения. Клинические анализы крови помогают диагностировать причину атаки, выявить повышенный уровень холестерина, глюкозы.

Позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) назначают для получения достоверных данных о состоянии гемодинамики, процессов метаболизма, что позволяет точно определить стадию развития ишемии, признаки восстановления кровообращения. При наличии показаний, дополнительно назначают проверку зрительных или соматосенсорных вызванных потенциалов (ВП).

Лечение транзиторной ишемической атаки

Комплексная терапия микроинсульта необходима, прежде всего, для устранения ишемического процесса в головном мозге и направлена на нормализацию кровоснабжения церебральных тканей. На первых стадиях атаки лечение успешно проводится в амбулаторных условиях, при длительных, тяжелых приступах показана госпитализация в неврологическое отделение. Терапия при ишемическом поражении включает в себя медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Медикаментозная терапия

Первоочередной задачей лекарств является полное восстановление кровоснабжения головного мозга и предупреждение развития инсульта. Главным звеном фармакологического лечения является антиагрегантная терапия, для проведения которой назначают Тиклопидин, ацетилсалициловую кислоту, Дипиридамол или Клопидогрел. Для симптоматического и этиологического лечения назначают:

инфузионную терапию (Реополиглюкин или Пентоксифиллин внутривенно);
непрямые антикоагулянты (Клексан, Фраксипарин, Аценокумарол);
гипотензивные медикаменты (Симвастатин, Лизиноприл, Циннаразин);
нейропротекторы (Магния сульфар, Карнитин, Актовегин, Цераксон);
ноотропные средства (Пирацетам, Фенотропил, Семакс, Фенинддион);
антиоксиданты (Фитофлавин, Мексидол, Диавитол);
гиполипидемические медикаменты (Аторвастатин, Вазилип);
инсулинотерапию при наличии выраженной гипергликемии.

Физиотерапевтические процедуры

Для восстановления мозгового кровотока необходимо применение неспецифической физиотерапии. К основным лечебным процедурам при ТИА относят:

Оксигенобаротерапию. Это процедура включает в себя использование газовых смесей при повышенном давлении кислорода. Стандартно назначают курс из 10-12 ежедневных процедур, длительностью 30-40 минут.
Электросон. Метод терапии пациентов, страдающих нарушением работы центральной нервной системы. Электросон основан на воздействии слабых импульсов низкочастотного тока.
Электрофорез. Введение лекарственных средств через электроды под действием тока слабой силы.
Циркулярный душ. Применяют для улучшения кровотока, тонуса сосудов, устранения застойных явлений.
Гимнастику, массаж, лечебную физкультуру. Назначают для реабилитации после тяжелых ишемий для улучшения кровотока.
Лечебные ванны. Эффективны для снижения артериального давления, выведения лишней жидкости из организма и солей.

Народные рецепты

Применять народные методы лечения для устранения ишемического поражения следует только с разрешения лечащего врача. Рецепты нетрадиционной медицины не устранят причину патологии, но помогут улучшить самочувствие пациента, снизить артериальное давление и улучшить состояние сосудов. Среди популярных народных средств отмечают эффективность спиртовой настойки мускатного ореха:

Возьмите измельченный мускатный орех в количестве 4 ст. л.
Залейте стаканом водки и плотно закройте крышкой.
Оставьте настаиваться на 3-4 дня.
Принимайте по 1-2 ст. л. средства в сутки на протяжении месяца.

Профилактика ишемической атаки

Основные мероприятия, направленные на профилактику развития ишемического микроинсульта направлены на устранение или снижение воздействия выявленных факторов риска патологии. Кроме того, необходима медикаментозная коррекция нарушенной свертываемости крови. Меры первичной и вторичной профилактики включают в себя:

адекватную медикаментозную терапию артериальной гипертензии;
поддержание количества холестерина в крови в пределах допустимых значений;
отказ от курения, чрезмерного употребления спиртосодержащих напитков;
прием лекарственных средств, которые препятствуют тромбообразованию;
патогенетическое устранение факторов риска ТИА.

Видео

Источник