Венлафаксин от болей в спине

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Врач» 2007, № 10, С. 62-66

Я. Левин, доктор медицинских наук, профессор, Е. Демина, Л. Добровольская,
ММА им. И. М. Сеченова, ГКБ № 33 им. А. А. Остроумова, Москва

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли («Боль — это неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения»), ощущение боли может возникать не только при повреждении тканей или риске последнего, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. В этом случае определяющим в механизме возникновения боли является эмоциональное состояние человека, например депрессия, тревога, агрессия и др. [4].

Частота болевых синдромов в спине в популяции очень высока (58–84%), а социально-экономические потери огромны. В России до 80% затрат на здравоохранение приходится на лечение хронических болей в спине [2].

Согласно современным представлениям, при воздействии болевого стимула включаются механизмы 3 уровней, и боль имеет 3 основных радикала: физиологический (функционирование ноцицептивных и антиноцицептивных систем), поведенческий (болевая поза и мимика, особая речевая и двигательная активность) и личностный (мысли, чувства, эмоции) [9]. Особое значение приобретают психологические факторы при хронических болевых синдромах. Наиболее распространено мнение, что психологические нарушения первичны, т.е. присутствуют исходно еще до появления алгических жалоб и, возможно, предрасполагают к их возникновению [3, 8]. В то же время длительно существующая боль может усугублять эмоциональные расстройства [9].

У 30–40% пациентов с хроническими болевыми синдромами диагностируется депрессия в соответствии с принятыми диагностическими критериями [1]. Некоторые авторы изучали связь депрессии с определенными видами хронической боли. Так, выявлена [5] ассоциация депрессивных нарушений с болями множественной локализации; установлено, что для депрессивных личностей наиболее характерна локализация боли в области шеи, плеч (у 56,5% мужчин и 65,4% женщин).

В основе депрессивных состояний в числе других факторов лежит функциональный дефицит моноаминов (норадреналин и серотонин). Эти нейромедиаторы играют значительную роль как в модуляции настроения, так и в ощущении боли. Считается, что серотонинергические и норадренергические системы головного и спинного мозга модулируют болевые ощущения, являясь важной составляющей антиноцицептивной системы. Нарушения их баланса в головном мозге могут быть ассоциированы с депрессией, а в спинном мозге — привести к интерпретации организмом таких обычных стимулов (физиологические «шумы»), которые подавляются в норме как дискомфорт или даже боль. Восстановление баланса между серотонинергической и норадренергической медиацией может играть важную роль в лечении хронических болевых синдромов. В целом эффективность лечения антидепрессантами при хронической боли достигает 75% [6].

В этой связи представляется достаточно перспективным препарат «Велафакс» (венлафаксин), обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств. Механизм антидепрессивного действия препарата связан с его способностью потенцировать передачу нервного импульса в ЦНС. Венлафаксин и его основной метаболит О-дисметилвенлафаксин (ОДВ) являются сильными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабыми ингибиторами обратного захвата допамина. Кроме того, венлафаксин и ОДВ снижают β-адренергическую реактивность организма. Препарат показан для лечения и профилактики депрессий различной этиологии.

Нами проведено открытое несравнительное исследование с целью оценки эффективности и безопасности препарата «Велафакс» («Плива») для купирования вторичных депрессивных расстройств у пациентов с хроническими болями в шее и спине. Дополнительной целью исследования стало изучение возможного противоболевого эффекта препарата «Велафакс».

В исследовании, проводившемся на базе неврологического отделения КГБ № 33 им. А. А. Остроумова, участвовали 30 пациентов в возрасте от 20 до 60 лет (средний возраст 43,69 года) с болями в шее и спине длительностью более 1 мес.

Проводилась клинико-неврологическая оценка состояния больных с заполнением индивидуальной клинической карты пациента с хронической болью (фирма «Плива»). Анкетные методы исследования включали: 1) визуальную аналоговую шкалу (ВАШ); 2) анкету балльной оценки субъективных характеристик сна (максимальная суммарная оценка — 30 баллов; 22 балла и более — показатели, характерные для здоровых испытуемых, 19–21 балл — пограничные значения, Статистический анализ полученных данных осуществлен с помощью непараметрических и параметрических методов статистики.

Исследования проводили на 5±1-й день приема и после 28±2-дневного курса лечения Велафаксом. Доза препарата составляла 75 мг/сут (по 37,5 мг 2 раза в день).

Длительность заболевания варьировала от 2 лет до 21 года (в среднем 9,05 года). Болевой синдром в шее или спине обострялся у пациентов в среднем 2 раза в год и длился от 1 до 12 мес (в среднем 2,63 мес). Интенсивность боли по ВАШ составляла от 3 до 7 баллов.

У 80% пациентов были сопутствующие заболевания, однако только у 75% из них проводилась соответствующая терапия.

При первичном осмотре у 66,6% пациентов болевой синдром локализовался на пояснично-крестцовом уровне, у 16,6% — на шейно-грудном, у 3,3% — на грудном; у 13,3% обследованных боль носила распространенный характер. В 43,3% случаев болевой синдром преобладал справа, в 13,3% — слева, в 43,3% он был без четкой латерализации. Симптом Лассега отмечался у 53,3% больных, боковое сгибание и сгибание вперед было ограничено и болезненно у 90% обследованных. Кроме того, у 73,3% пациентов был выявлен мышечно-тонический сидром, у 17% — анизорефлексия в сочетании с мышечно-тоническим синдромом, у 6,6% — расстройства чувствительности в сочетании с мышечно-тоническим синдромом.

В предшествующие 3 мес у 80% обследованных проводилась терапия основного заболевания (дорсопатии). При этом 12 больных использовали нестероидные противовоспалительные препараты и 18 пациентов получали комплексное лечение. Длительность терапии в среднем составляла 24,8 дня (от 2 до 90 дней). В результате 7 человек отметили улучшение самочувствия, а 23 считали проводившуюся ранее терапию неэффективной.

Клинико-неврологическое исследование показало, что после терапии Велафаксом уменьшились представленность и выраженность симптомов дорсопатии, произошло значительное снижение выраженности болевого синдрома (рис. 1), что отразилось на двигательных возможностях пациентов (табл. 1).

Рис. 1. Динамика интенсивности болевого синдрома и общего состояния больного по ВАШ в процессе лечения Велафаксом по оценке самого пациента (а) и врача (б)

* р

Таблица 1. Влияние боли на двигательные возможности

Двигательные возможности	Исходно	Прием Велафакса
	Исходно	5 дней	14 дней
	число больных
Не ограничены	0	0	25
Незначительно ограничены	8	12	5
Существенно ограничены	22	18	0

Субъективная оценка динамики болевого синдрома подтверждена объективным методом исследования — альгометрией. После терапии Велафаксом отмечено достоверное увеличение болевого порога в болевых точках (табл. 2).

Таблица 2. Динамика показателей альгометрии в ходе терапии Велафаксом

Показатель	Исходно		Прием Велафакса
			5 дней		28 дней
	Болевой порог
	А	Б	А	Б	А	Б
Безболезненный отдел спины	7,78т	8,82	8,48	8,34	9,56т	9,70т
Индекс асимметрии	5,4		5,4		3,2
Болезненный отдел спины	6,12	6,7	6,32	7,32	8,32т	8,64т
Индекс асимметрии	17,8*		16,2а		6,2*а
Проекция грушевидных мышц	9,08	7,98	8,64	8,62	10,44т	9,78т
Индекс асимметрии	10,8		2,6		6,2

Примечание. * — р

Лечение болевого синдрома Велафаксом привело к уменьшению в целом по группе вторичных тревожно-депрессивных проявлений, улучшению качества жизни пациентов (рис. 2).

Рис. 2. Динамика результатов анкетных исследований

* р

Терапия Велафаксом нивелировала негативное влияние болевого синдрома на сон. Повысилось качество сна; улучшение его субъективных характеристик привело к увеличению суммарной балльной оценки (табл. 3).

Таблица 3. Динамика субъективных характеристик сна в процессе приема Велафакса (в баллах)

Показатель	Исходно	Через 28 дней
Длительность засыпания	3,05	3,35
Продолжительность сна	2,8	3,21
Количество ночных пробуждений	2,65	4,05*
Качество сна	2,60	4,14*
Количество сновидений	3,10	4,07*
Качество утреннего пробуждения	2,70	4,14*
Суммарная оценка	16,8	23,42*

Примечание. * — р

Таким образом, в ходе терапии Велафаксом больными отмечены уменьшение выраженности болевого синдрома, связанных с ним двигательных ограничений и вторичных тревожно-депрессивных проявлений, а также нормализация сна, что в целом привело к улучшению качества жизни пациентов (табл. 4).

Таблица 4. Динамика качества жизни обследованных в ходе терапии Велафаксом (в баллах)

Субшкала	Исходно	После терапии Велафаксом
Физическая активность	42,5	12,0*
Текущая жизненная ситуация	47,22	10,67*
Мнение о себе	37,62	6,67*
Эмоциональное состояние	39,17	12,66*
Оценка будущего	41,11	12,67*
Настроение	37,78	14*
Социальные контакты	39,72	16,0*
Средние значения	40,25	13,83*
Боль и сон
Просыпаюсь от боли	36,67	2,67*
Просыпаюсь от боли и принимаю лекарство	34,44	1,63*
Средние значения	28,25	11,3*
Боль и активность
Прерывание деятельности из-за боли (число пациентов)	Да — 26	Да — 8
Нет — 4	Нет — 22
Количество прерываний
в день	3,05	0,83*
в неделю	18,0	3,17*
Возможность возобновить активность
число пациентов	Да — 29	Да — 30
Нет — 1	Нет — 0
временной интервал, мин	49,4	11,83

Примечание* — р

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

В ходе исследования ни один пациент не отказался от приема Велафакса. У 7 обследованных на 2–3-й день после начала лечения отмечено появление инсомнии при приеме таблетки Велафакса за 1,5–2 ч до сна. Им было рекомендовано принимать последнюю таблетку непосредственно перед сном, после чего переносимость препарата была оценена ими как хорошая. По-видимому, некоторый активирующий эффект препарата не успевал проявляться при приеме Велафакса непосредственно перед сном.

В сроки от 2 дней до 1,5 нед 5 пациенток через 20–40 мин после приема препарата ощущали тошноту, которая постепенно проходила самостоятельно.

У 4 пациенток с гипертонической болезнью (с характерным для них кризовым течением) прием препарата на 2–3-и сутки вызвал гипертонический криз, который развивался через 40 мин и легко купировался антигипертензивными средствами.

Выявленые побочные эффекты, напрямую связанные с приемом препарата, соответствуют заявленным в инструкции и успешно нивелируются со временем или с помощью дополнительных лекарственных средств.

ПЕРЕНОСИМОСТЬ

В ходе терапии изменения суточной дозы для достижения клинического эффекта не потребовалось. По субъективной оценке пациентов, клинический эффект после приема препарата наступал в среднем через 37 мин (от 20 до 60 мин) и длился 591 мин (от 480 до 720 мин). Переносимость препарата «Велафакс» после 5 дней приема 30% пациентов оценивали как хорошую, 50% — как удовлетворительную, 20% — как неудовлетворительную; после 28 дней терапии: 63,3% — как хорошую и 36,7% — как удовлетворительную. Оценка переносимости препарата врачами соответствовала оценке больных.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Субъективная оценка результатов лечения в целом была положительной: как хороший результат оценили 22 пациента, как удовлетворительный — 8 (табл. 5); оценка врачей соответствовала оценке пациентов.

Таблица 5. Оценка эффективности терапии Велафаксом (в %)

Эффективность	Прием Велафакса
	5 дней		28 дней
	А	Б	А	Б
Хорошая	13,3	13,3	73,3	73,3
Удовлетворительная	36,7	36,7	26,7	26,7
Эффект отсутствует	50	50	0	0
Ухудшение	0	0	0	0

Примечание. А — оценка эффекта пациентом, Б — врачом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Велафакс высокоэффективен в лечении вторичных депрессивных расстройств и купировании хронического болевого синдрома вертеброгенного происхождения. В ходе лечения 73,3% пациентов оценили эффективность терапии Велафаксом как хорошую и 26,7% — как удовлетворительную.
Субъективная оценка эффективности Велафакса подтверждена объективным методом исследования — альгометрией.
Купирование Велафаксом болевого синдрома приводило к увеличению двигательных возможностей пациентов, улучшению сна и уменьшению дневной сонливости.
В целом терапия Велафаксом достоверно улучшала качество жизни пациентов.
В ходе исследования выявлены побочные эффекты препарата «Велафакс»: тошнота, повышение АД, инсомния.
Для купирования инсомнии, возникающей после приема препарата, пациентам рекомендовано принимать 2-ю таблетку Велафакса непосредственно перед сном.
Переносимость терапии Велафаксом 80% пациентов оценили как хорошую и удовлетворительную.

Таким образом, с учетом высокой эффективности и хорошей переносимости Велафакс можно рекомендовать больным с хроническими болями в шее и спине как для лечения вторичных депрессивных расстройств, так и с целью купирования болевого синдрома.

ЛИТЕРАТУРА
1. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Г., Дюкова Г. М. Депрессия в неврологической практике. — М.: МИА, 2002. — 160с.
2. Ершова Е. М., Чахава К. О. Хроническая боль и депрессия // Пограничные психические расстройства. — 2006. — № 1.
3. Колосова О. А., Осипова В. В. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрени // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1991. — № 5. — С. 104-106.
4. Морозов Б. Б. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции).— М.: Медицина, 2001.— 424 с.
5. Павленко С. С. Развитие депрессивных расстройств у пациентов // Клиническая фармакология и терапия. — 2005. — № 4. — С. 84-87.
6. Табеева Г. Р., Вейн А. М. Фармакотерапия депрессии // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2000. — № 1.
7. Boswell M. V., Shah R. V., Everett C. R. et al. Interventional techniques in the management of chronic spinal pain: Evidence-bsed practice guidelines // Pain Physician. — 2005; 8: 1–48.
8. Keefe F. J., Lefebvre J. Pain behavior concepts: Controversies, current status and future directions directions // In G. Gebhart, D. L. Hammond and T. S. Jensen. Proceedings of the VII Word Congress of Pain. — New York: Elsevier. — 1994. — Р. 127-148.
9. Sanders S. H. Behavior assessment of clinical pain: appraisal of current status // New York: Academic Press.— 1979.— Vol. 8.— 310 р.

Резюме. Исследование посвящено выявлению пула пациентов неврологического отделения с хроническими болевыми расстройствами, ассоциированными с тревогой и депрессией, и применению препарата венлафаксин для купирования указанных расстройств.
Обсуждаются результаты применения препарата. Выявлены гендерные различия в редукции болевого синдрома под воздействием Венлафаксина.
Ключевые слова: хронический болевой синдром, тревога, депрессия, гендерные различия, венлафаксин.

Venlafaxin in chronic pain management

E.V.Melnikova, Saint-Petersburg State Medical University;
A.P.Popov Clinical Hospital №122 of Saint-Petersburg

Summary. The paper deals with chronic pain management with a help of Venlafaxin in patients of neurology clinic. Those patients with chronic pain associated with depression and anxiety responded to the therapy and the results are discussed. Gender difference has been found.
Key words: chronic pain, anxiety, depression, gender difference, venlafaxin.

Болевые расстройства являются одной из самых распространенных причин обращения за помощью в лечебно-профилактические учреждения к врачам разного профиля. В частности, согласно эпидемиологическим данным, 58–84% населения хотя бы раз в жизни испытывали боли в спине, а в популяции в возрасте 20–64 лет от болей в спине страдают 24% мужчин и 32% женщин [1].

Несмотря на такую распространенность, лечение болевых синдромов ограничивается применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и в тяжелых случаях наркотических анальгетиков. Применение адъювантных препаратов(антиконвульсанты, антидепрессанты, нейролептики) довольно редко, несмотря на рекомендации ВОЗ. Неадекватность подходов к лечению приводит к хронизации болевых расстройств и к увеличению временной утраты трудоспособности пациентов (а иногда и к инвалидизации). Распространенность хронических болевых синдромов чрезвычайно велика: не менее 15–20% населения страдают хронической болью [2].

Проблему следует рассматривать не только как медицинскую, но и как экономическую и социальную. Экономические потери, связанные с лечением пациентов с хронической болью, весьма обременительны для общества. Так, в США ежегодные затраты на ведение пациентов с хроническими болевыми синдромами оцениваются в 85–90 млрд дол.

Важным аспектом формирования хронических болевых синдромов является единство соматической и психической составляющих, которые могут вызывать взаимную индукцию и, таким образом, формировать «порочный патофизиологический круг». Выявить первичность психического или соматического компонента в ряде случаев не представляется возможным. Известны психические расстройства, при которых (по крайней мере наопределенном этапе развития заболевания) хроническая боль является единственной предъявляемой жалобой (эндогенные расстройства, депрессии разной этиологии). С другой стороны, в ряде случаев первичность соматической составляющей не вызывает сомнения (дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, тел позвонков, межпозвонковых суставов, функциональные расстройства – нагрузки на позвоночник, микротравмы).

Важная роль в формировании хронического болевого синдрома отводится нарушению функционирования антиноцицептивной системы. Ключевые структуры этой системы (ростральные вентромедиальные отделы продолговатого мозга, дорсолатеральные отделы покрышки мозга) постоянно посылают нисходящие стимулы по серотонинергическим и норадренергическим путям к ноцицептивным нейронам заднего рога спинного мозга для контроля восходящей сенсорной импульсации. При дефиците нисходящих антиноцицептивных влияний закономерно снижается порог болевой чувствительности и создаются условия для неконтролируемого прохождения болевых импульсов.

Гипофункция серотонинергической и норадренергической систем имеет важное значение также и в патогенезе депрессии. Таким образом, наличие общих механизмов формирования хронической боли и депрессии позволяет рассматривать их как состояния, тесно связанные между собой патогенетически и клинически [3]. Согласно современным представлениям болевой синдром – многоуровневая патологическая система, формирование и клиническое выражение которой есть результат патологической интеграции соматической и психической составляющих, в которой участвуют следующие механизмы: ноцицептивные, антиноцицептивные, гуморальные, гемодинамические, дыхательные, вегетативные, судорожные, противосудорожные, механизмы тревоги, депрессии и астении. Исходя из такой предпосылки, ведется поиск альтернативных способов медикаментозного лечения, обеспечивающего длительный терапевтический эффект и уменьшающего потребность в НПВП. Влияние на нейропатический и психогенный компоненты боли достигается назначением антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин, прегабалин) и антидепрессантов [4].

Среди антидепрессантов наиболее эффективными являются препараты, способные модулировать нисходящие серотонинергические и норадренергические антиноцицептивные пути. Этим целям в полной мере отвечает широко используемый в клинической практике амитриптилин, однако назначение его в адекватных дозах часто сопровождается развитием разных побочных эффектов, тяжело переносимых пациентом.

Альтернативой могут служить препараты, соизмеримые с трициклическими антидепрессантами по мощности и значительно более выгодные по переносимости: бифокальные препараты, влияющие на обмен серотонина и норадреналина [5, 6]. Представителем этой группы антидепрессантов является препарат венлафаксин — сбалансированный мощный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина.

Целью данного исследования явилось определение эффективности и безопасности применения препарата Велаксин (венлафаксин) при лечении хронического болевого синдрома в неврологической практике. Кроме того, исследовали профиль активности препарата в отношении болевого и депрессивного синдромов, а также гендерные различия в действии препарата.

Материалы и методы

В исследовании принял участие 121 пациент (94 женщины, 27 мужчин). Больные проходили лечение в разных неврологических клиниках Санкт-Петербурга. Средний возраст пациентов 43,8 года (29–65 лет).

Клинически пациенты расценивались как страдающие психогенными болями (12 человек), дисциркуляторной энцефалопатией с болевыми синдромами (ДЭ; 14 человек), невропатией тройничного нерва (6 пациентов), болевой невропатией при сахарном диабете (СД; 6 пациентов), головными болями напряжения (7 пациентов), мигренью (3 пациента), дорсопатиями (73 пациента).

Критериями включения в исследование служили наличие хронического болевого синдрома любой локализации, отсутствие приема антидепрессантов в течение последних 2 нед, возраст старше 18 лет.

Критериями исключения были повышенная чувствительность к венлафаксину, одновременное применение антидепрессантов, противоэпилептических препаратов, болевой синдром, обусловленный онкологическими, воспалительными или травматическими заболеваниями, тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации, психические расстройства, деменция, которые ограничивают приверженность больного лечению и делают невозможным получение достоверной информации об эффективности лечения, беременность и кормление грудью.

Рекомендуемая доза венлафаксина составляла 75 мг 1 раз в день в капсулах пролонгированного действия или 37,5 мг 2 раза в день (в таблетках) во время еды.

При необходимости (не ранее чем через 1 нед) дозу можно было увеличить до 150 мг/сут. Венлафаксин по 150 мг/сут получали 24 пациента, остальные – по 75 мг/сут. Сопутствующая терапия: НПВП и хондропротекторы получали 19 человек, остальные – разные метаболические и ноотропные средства так называемой эмпирической терапии, не способные по своему механизму действия повлиять на выраженность болевого синдрома.

Оценку эффективности проводили по субъективным (заполняется пациентом) шкалам: опроснику по диагностике хронической боли (Brief Pain Inventory – BPI), госпитальной шкале тревоги и депрессии HADS. Срок наблюдения составил 2 мес.

Состояние пациентов оценивали 3 раза: до начала лечения, через 1 и 2 мес лечения.

Результаты и обсуждение

Динамика болевого синдрома была выражена к концу 1-го месяца приема препарата (достоверное снижение выраженности боли на 47%), а к концу 2-го месяца приема венлафаксина показатель достигал «следовых» значений выраженности боли (рис. 1).

По субъективной оценке исследователей, после 2-недельного курса терапии антидепрессантом повысилась продуктивность вербального контакта с пациентами. Больные охотнее выполняли лечебные рекомендации (лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры и др.). Повысилась приверженность пациентов немедикаментозным (поведенческим) методам предотвращения и коррекции болевых расстройств (например, изменению позы при выполнении привычных действий). Выявлены различия при сравнении динамики показателей выраженности болевых проявлений у мужчин и женщин.

При практически одинаковой выраженности исходных болевых расстройств в обеих группах (рис. 2) в течение 1-го месяца приема венлафаксина мужчины продемонстрировали более низкий градиент снижения болевых проявлений и более высокую степень снижения выраженности боли во время 2-го месяца приема препарата. Женщины, напротив, более выраженно отреагировали на противоболевое воздействие препарата в 1-й месяц и оказались более торпидными во 2-м месяце лечения. В итоге (к концу 2-го месяца) показатели выраженности болевых расстройств в обеих группах оказались сходными.

При исследовании профиля противоболевого воздействия выяснилось, что препарат одинаково эффективен в отношении всех проявлений боли.

Выраженность тревоги к концу 1-го месяца приема венлафаксина во всей группе уменьшилась на 40%, к концу 2-месячного курса – на 70% и достигла значения 3,8 балла по шкале HADS. Редукция депрессивной симптоматики составила 38% к концу 1-го месяца и 68% к моменту окончания исследования, что составило 4,19 балла по шкале HADS (рис. 3).

Наблюдавшиеся побочные эффекты представлены в таблице.

Побочные эффекты, наблюдавшиеся в ходе исследования
Нежелательный эффект	Количество пациентов	Описание
Дорсопатия	2	Раздражительность, нервозность
Дорсопатия	2	Тошнота
ГБН	3	Тошнота
Мигрень	2	Головокружение
Дорсопатия	2	Повышение артериального давления (первая неделя приема Венлафаксина)
ГБН	2	Невозможность сосредоточиться
ГБН	2	Беспокойный сон ночью, сонливость днем
Примечание. ГБН – головная боль напряжения.

Только в двух случаях пациенты самостоятельно отменили прием венлафаксина, во всех остальных отмены препарата не потребовалось.

Выводы

1. Значимое количество пациентов в неврологической практике страдают депрессивными и тревожными расстройствами, ассоциированными с болевым синдромом.
2. Венлафаксин является эффективным средством в отношении купирования как депрессии, так и тревоги у больных с хроническими болевыми синдромами.
3. Венлафаксин является эффективным препаратом для лечения хронических болевых синдромов у пациентов неврологического профиля.
4. Статистически значимое улучшение при применении велаксина у пациентов с хроническими болевыми синдромами наблюдается в течение 1-го месяца терапии, положительная динамика сохраняется в течение 2-го месяца лечения.
5. Велаксин обладает хорошей переносимостью при курсе продолжительностью 2 мес.
6. По субъективной оценке, применение препарата Велаксин повышает эффективность взаимоотношения врач–больной.

Сведения об авторах:

Мельникова Елена Валентиновна – д-р мед. наук, проф. каф. и клиники нервных болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова
Попов Андрей Петрович – руководитель Центра психосоматической медицины ФГУЗ Клинической больницы № 122 им. Л.Г.Соколова ФМБА России

Литература

1. Cassidy JD, Carrol LJ, Cote P. Saskatchewan health and back pain survey. The prevalence of low back pain and related disability in Saakatchewan adults. Spine 1998; 23: 17: 1860–6.
2. Boswell MV, Shah RV, Everett CR et al. Interventional techniques in the management of chronic spinal pain: Evidence-based practice guidelines. Pain Psysician 2005; 8: 1–48.
3. Carroll L et al. Pain 2004; 107: 1–2, 134–9.
4. Attal N, Cruccu G, Haanpaa M. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropatic pain. Eur J Neurol 2006; 13 (11): 1153–69.
5. Barkin RL, Barkin S. The role of venlafaxine and duloxetine in the treatment of depression with decremental changes in somatic symptoms of pain, chronic pain, and the pharmacokinetics and clinical considerations of du-loxetine pharmacotherapy. Am J Ther 2005; 12 (5): 431–8.
6. Briley M. Clinical experience with dual action antidepressants in different chronic pain syndromes. Hum Psychopharmacol 2004; 1: 21–5.
7. Одинак М.М., Кашин А.В., Емелин А.Ю. Симбалта в лечении хронических болевых синдромов. Журн. неврол. и психиатр. 2009; 3.
8. Батышева Т.Т., Камчатнов П.Р., Гусева М.Е. и др. Результаты изучения эффективности велаксина (венлафаксин) у больных с подо-стрыми и хроническими спондилогенными дорсалгиями. Журн. нев-рол. и психиатр. 2009; 5.
9. Bradley RH, Barkin RL, Jerome J et al. Efficacy of Venlafaxine for the Long Term Treatment of Chronic Pain With Associated Major Depressive Disorder. Am J Ther 2003; 10: 318–23.